(2025版)成人吸入性损伤临床诊疗专家共识PPT课件.pptxVIP

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成人吸入性损伤临床诊疗专家共识(2025版)权威指南助力精准诊疗

目录第一章第二章第三章概述与流行病学临床诊断标准急性期治疗策略

目录第四章第五章第六章并发症防治护理与康复专家共识更新要点

概述与流行病学1.

临床定义吸入性损伤是指因吸入高温气体、蒸汽、烟雾或化学有毒物质导致的呼吸道及肺实质损伤,常伴随全身中毒反应,是烧伤患者死亡的主要原因之一。轻度损伤病变局限于口、鼻腔和咽部,表现为黏膜充血、水肿,症状包括鼻毛烧焦、咽痛等,通常预后良好。中度损伤累及气管隆突以上部位(咽喉至主支气管),特征为声嘶、喘鸣、炭末痰,可能引发气道阻塞需紧急干预。重度损伤损伤达支气管及肺泡,伴随肺水肿、ARDS,死亡率高达50%以上,需机械通气支持。吸入性损伤定义与分类

轻度损伤占比最高:轻度吸入性损伤占比达45%,反映大部分患者病变限于口、鼻腔和咽部,预后相对较好。中重度损伤合计超半数:中度和重度损伤合计占比55%,其中重度占20%,表明超过半数患者病变波及气管及以下,病情严重且预后较差。死亡风险集中分布:结合背景资料,重度损伤患者占死亡病例的16.24%-25.18%,凸显重度损伤与死亡率的强关联性。成人发病率与高危人群

干热(火焰/热空气)主要损伤上呼吸道,湿热(蒸汽)可深达肺泡,100℃蒸汽接触1秒即致Ⅲ度气道烧伤。热力双重作用烟雾中含氰化氢(抑制细胞呼吸)、氯化氢(气道腐蚀),5分钟暴露即可引发肺毛细血管渗漏综合征。化学物质毒性炭粒携带苯并芘等致癌物嵌入小气道,诱发慢性阻塞性病变,后期纤维化风险增加4倍。颗粒物沉积一氧化碳与血红蛋白结合力是氧气的240倍,导致组织缺氧性损伤,2小时内血COHb50%可致死。继发性损伤常见致伤因素与病理机制

临床诊断标准2.

病史采集与暴露评估明确致伤环境与物质:需详细记录患者暴露于烟雾、化学气体或高温蒸汽的具体环境(如密闭空间火灾、工业事故等),以及暴露持续时间,这对判断损伤范围和潜在全身毒性至关重要。症状动态变化评估:重点询问声嘶、喘鸣、咳嗽特征(如“铜锣声”)、痰液性状变化及呼吸困难进展,这些症状的演变可提示气道损伤的严重程度。合并伤与基础疾病排查:需同步评估是否合并体表烧伤、一氧化碳中毒或其他创伤,并了解患者既往呼吸系统疾病史(如哮喘、COPD),以避免漏诊或误判病情。

损伤分层诊疗逻辑:轻中度以局部治疗为主,重度需紧急生命支持,体现损伤深度与治疗强度的正相关。症状特异性差异:轻度仅黏膜刺激症状,中度出现碳末痰标志性体征,重度以ARDS为特征。器械介入阈值:中度损伤为无创通气分界点,重度必须气管插管,反映气道完整性破坏程度。复合损伤特殊性:一氧化碳中毒需高压氧逆转血红蛋白结合,热力损伤需预防性气管切开避窒息。迟发损伤预警:酸性气体吸入后72小时风险期,提示需延长监测避免黏膜脱落致猝死。预后关键因素:重度损伤病死率与多器官功能障碍相关,早期ECMO可改善氧合但无法阻断炎症瀑布。损伤程度损伤范围主要症状治疗措施轻度上呼吸道(鼻、咽、喉)声音嘶哑、咽痛、干咳,无低氧血症湿化气道、雾化吸入糖皮质激素,一般无需机械通气中度气管及主支气管喘息、呼吸困难、咳碳末样痰,轻度低氧血症住院监测,可能需短期无创通气,预防性使用抗生素重度细支气管及肺泡发绀、顽固性低氧血症、多器官功能障碍立即气管插管机械通气,部分需体外膜肺氧合特殊类型复合型损伤一氧化碳中毒(组织缺氧无气道体征)或热力损伤(上呼吸道水肿致窒息)高压氧治疗(一氧化碳)、早期气管切开(热力损伤)迟发性气道进行性阻塞24-72小时后出现气道阻塞(坏死黏膜脱落引发)持续监测氧合指标,必要时介入治疗分级诊断标准(轻/中/重度)

早期检查必要性:对疑似中重度损伤者应在24小时内行支气管镜检查,直接观察气道黏膜水肿、坏死或碳末沉积,明确损伤范围(如声门下受累情况)。操作注意事项:避免高氧浓度导致误判,采用细径支气管镜减少刺激,严重喉水肿者需备紧急气道建立方案(如环甲膜穿刺)。支气管镜检查指征与技术胸部CT优势:高分辨率CT可早期发现小气道阻塞、肺不张或隐匿性肺损伤,推荐在病情稳定后48小时内完成,薄层扫描(1mm)有助于评估细微病变。X线局限性:早期胸片可能正常,但动态随访可发现肺水肿或感染征象(如斑片影),适用于无法转运CT的重症患者床旁监测。影像学选择与特征解读支气管镜与影像学检查要点

急性期治疗策略3.

0102早期评估气道通畅性通过纤维支气管镜或影像学检查评估气道损伤程度,优先处理喉头水肿、气道分泌物阻塞等紧急情况,必要时行气管插管或气管切开。高流量氧疗(HFNC)适用于轻中度低氧血症患者,提供恒定氧浓度及温湿化气体,减少呼吸功耗,避免二氧化碳潴留。无创通气(NIV)对合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)或心源性肺水肿患者,采用双水平正压通气(BiPAP)改善氧合

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