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脑梗死后认知功能障碍的分子机制及康复策略

I目录

■CONTENTS

第一部分脑梗死后认知功能障碍的病理生理机制2

第二部分神经元的损害和凋亡4

第三部分炎反应和氧化应激8

第四部分血管生成和神经保护10

第五部分脑梗死后认知功能障碍的分子生物学标记物13

第六部分脑梗死后认知功能障碍的康复策略17

第七部分药物治疗和非药物治疗22

第八部分康复训练和生活方式干预25

第一部分脑梗死后认知功能障碍的病理生理机制

关键词关键要点

【缺氧缺血损伤】：

1.脑梗死发生后，脑组织会经历急性缺血缺氧损伤和继发

的慢性损伤过程。

2.急性缺血缺氧损伤主要由神经元坏死和凋亡导致，可伴

随炎反应、血脑屏障破坏、氟化应激等改变C

3.继发的慢性损伤包括神经元和突触功能的改变、神经环

路重组、血管生成和血管重塑等，这些改变可导致认知功

能障碍的持续存在。

【炎反应】：

脑梗死后认知功能障碍的病理生理机制

脑梗死后认知功能障碍(post-strokecognitiveimpairment,PSCI)

是脑卒中后常见的并发，严重影响患者的生活质量。PSCI的病理生

理机制复杂，涉及多种因素，主要包括：

1.脑组织缺血损伤：

脑梗死是指脑部供血动脉闭塞，导致脑组织缺血性坏死。缺血性损伤

是PSCI的主要原因，缺血导致脑组织中氧气和葡萄糖供应中断，引

起细胞能量衰竭、离子稳态失衡和细胞凋亡。缺血性损伤不仅直接破

坏脑组织，还会诱发炎反应和氧化应激，进一步加重脑损伤。

2.血脑屏障破坏：

脑卒中后，血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)可能遭到破坏，

导致脑组织对有害物质的通透性增加。BBB破坏后，毒性物质、炎

细胞和血浆成分等可以渗入脑组织，导致脑组织水肿和炎反应。同

时，BBB破坏还会影响脑组织中神经递质的代谢和转运，进而导致神

经功能障碍。

3.神经元丢失和突触损伤：

脑梗死后，缺血性损伤会导致神经元丢失和突触损伤。神经元丢失是

PSCI的主要病理基础，缺血性损伤后，神经元因能量衰竭而死亡，导

致脑组织中神经元数量减少。突触是神经元之间传递信息的结构，缺

血性损伤后，突触可能发生损伤或丢失，导致神经元之间的信息传递

中断。神经元丢失和突触损伤会导致脑网络功能异常，从而引发认知

功能障碍。

4.炎反应和氧化应激：

脑梗死后，缺血性损伤会诱发炎反应和氧化应激。炎反应是指机

体对组织损伤的反应，包括炎性细胞浸润、炎因子释放和组织损伤

等。氧化应激是指机体产生的活性氧自由基超过机体抗氧化能力，导

致细胞损伤。炎反应和氧化应激不仅会直接损伤脑组织，还会导致

神经元凋亡和突触损伤，从而加重PSCI。

5.神经可塑性受损：

神经可塑性是指神经系统在受到损伤后，能够通过重组和改变神经网

络来补偿损伤，恢复功能的能力。脑卒后，神经可塑性可能受损,

导致脑组织无法有效地修复和重组，从而影响认知功能的恢复。

6.血管性痴呆：

脑梗死是血管性痴呆(vasculardementia,VaD)的主要原因。VaD

是一种以认知功能障碍为主要表现的痴呆类型，其病理生理机制与脑

梗死后认知功能障碍相似。VaD的发生与脑血管病变有关，脑梗死后，

脑血