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盐酸异丙肾上腺素作用

去年冬天在急诊科轮训时，我第一次近距离接触到盐酸异丙肾上腺素。那天深夜收了位78岁的老爷子，主诉胸闷、头晕3小时，心电图显示Ⅲ度房室传导阻滞，心室率只有32次/分。带教老师一边下医嘱“5%葡萄糖250ml+盐酸异丙肾上腺素1mg静脉滴注”，一边转头问我：“知道这药打下去会有什么作用吗？”我盯着监护仪上跳动的数字，喉咙发紧——当时只记得这是“抢救药”，具体作用却说不明白。后来跟着老师复盘病例，又翻了半个月的文献和临床指南，才算把这药的“脾气”摸了个大概。今天就跟大家好好聊聊，这枚在急救箱里“低调”的小药瓶，究竟有哪些关键作用。

一、盐酸异丙肾上腺素的基础药理作用

要理解它的临床作用，得先从“根源”说起。盐酸异丙肾上腺素是人工合成的肾上腺素受体激动剂，不过和大家更熟悉的肾上腺素不同，它主要“瞄准”的是β受体——尤其是β?（心脏）和β?（支气管、血管）受体。简单来说，这药就像给身体装了两个“开关”：一个管心脏，一个管支气管和血管。

（一）对心脏的“加速键”作用

它对心脏的作用最直接也最关键。当药物进入血液后，会迅速激活心肌细胞上的β?受体，就像给心脏发动机踩了脚油门：

1.正性频率作用：直接刺激窦房结和房室结，加快心跳节奏。我实习时那个老爷子，用药10分钟后心率就从32次/分升到了58次/分，监护仪上的波形明显“活泼”了不少。

2.正性肌力作用：增强心肌收缩力，让每一次心跳泵出的血量更多。带教老师说，这对严重心动过缓导致的低血压特别有用，相当于在心脏“偷懒”时推它一把。

3.加速传导作用：尤其能改善房室传导阻滞。就像给心脏的“电路系统”清了清障碍，让电信号从心房到心室的传递更顺畅。

（二）对血管和血压的“调节术”

很多人可能不知道，这药对血管的作用其实挺“矛盾”的——它能扩张某些血管，却对另一些血管影响不大。这是因为它主要激活的是血管平滑肌上的β?受体，而这类受体多分布在骨骼肌血管、冠状动脉和肾脏血管。所以用药后，这些部位的血管会舒张，血液更容易流过；但对皮肤、黏膜的血管（α受体为主）影响很小。

反映到血压上，就会出现“收缩压升高、舒张压降低”的现象：收缩压升高是因为心脏泵血更有力了，而舒张压降低是因为外周血管（尤其是骨骼肌血管）舒张，血流阻力减小。我第一次看老师调血压时还纳闷“怎么高压上去了低压反而降了”，后来才明白这正是药物作用的体现。

（三）对呼吸系统的“放松功”

支气管平滑肌上也有大量β?受体，这药一激活它们，支气管就像解开了“紧箍咒”——平滑肌松弛，气道变宽敞了。同时，它还能抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质，减少气道黏膜的水肿和分泌物。以前哮喘急性发作时，这药是常用的“救命药”，现在虽然有了更安全的选择性β?受体激动剂（比如沙丁胺醇），但在没有其他药物的紧急情况下，它依然能快速缓解呼吸困难。

二、盐酸异丙肾上腺素的临床应用场景

知道了药理作用，就能理解它在临床上的“用武之地”。总结下来，主要围绕“救心”和“平喘”两大方向，但具体怎么用、什么时候用，可大有讲究。

（一）心脏骤停与缓慢性心律失常的“急救担当”

这是它最核心的应用场景。比如：

1.Ⅲ度房室传导阻滞：当心脏的“电信号”完全传不到心室，心室只能自己“乱跳”（逸搏心律），心率往往低于40次/分，患者会头晕、黑蒙甚至晕厥。这时候用它，就是为了让窦房结和房室结重新“工作”，提高心室率。我实习的老爷子就是典型例子，用药后不仅心率上来了，头晕症状也明显缓解。

2.病态窦房结综合征：窦房结本身“罢工”，导致心率过慢或停搏。这药能直接刺激窦房结，暂时维持心跳，为安装心脏起搏器争取时间。

3.心脏骤停的辅助抢救：在心肺复苏中，如果肾上腺素无效或患者是“电-机械分离”（心电图有波形但无有效心跳），医生可能会用它来增强心肌收缩力和心率。

（二）支气管哮喘急性发作的“应急选择”

虽然现在哮喘治疗更推荐沙丁胺醇等选择性β?受体激动剂（副作用更小），但在基层医院或紧急情况下（比如患者突发严重喘息，身边只有这一种药），它依然能快速起效。我曾跟着老师处理过一位农村来的哮喘患者，当时随身只带了异丙肾上腺素，喷后5分钟喘息就明显减轻。不过得提醒大家：这药对心脏的刺激比较强，哮喘患者如果合并心脏病，用之前一定要和医生说清楚！

（三）其他特殊情况下的“灵活使用”

比如感染性休克早期，当患者出现低心排血量、外周血管痉挛时，小剂量使用它可以扩张外周血管（尤其是骨骼肌和冠脉），改善微循环，同时增强心肌收缩力。不过这种情况需要严格监测，因为剂量稍大就可能导致心率过快，反而增加心脏负担。

三、盐酸异丙肾上腺素使用中的“注意事项”

这药效果虽好，但“脾气”也挺“暴”