感染性休克重症医学科课件.pptVIP

*;发病人数呈现逐年上升趋势，主要致病菌已经或正在发生变迁。

;平均每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例

AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.;;;;全身炎症反应综合症概念

脓毒血症的概念

脓毒症性休克（感染性休克）

感染性休克的早期液体复苏

感染性休克的抗感染治疗

;全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。

危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。;临床诊断

具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：

（1）体温＞38C或＜36C；

（2）心率＞90次/分；

（3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO2＜32mmHg；

（4）WBC＞12×109或＜4×109或幼粒细胞＞10%

;;有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis）

严重感染（severesepsis）：全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。

感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊情况

1.临床上有明确感染灶

2.SIRS存在

3.收缩压90mmHg或原有基础上下降超过40mmHg

4.有组织灌注不良表现，如少尿（尿量30ml/h）超过1小时或有急性意识障碍

多器官功能障碍综合征((Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性

;;SIRSSepsisSevereSepsis;2001年12月SCCM、ACCP、美国胸科学会、欧洲危重病医学会联合制定新的诊断标准主要包括:

(1)一般指标[除1991年的指标外???加了代谢指标(强化胰岛素治疗)、意识改变及液体正平衡。

(2)炎症指标(增加了C反应蛋白和前降钙素两项)。

(3)血流动力学指标(高排、低阻、氧摄取率降低)。(4)组织灌注变化(皮肤灌注改变、高乳酸血症)

(4)器官功能障碍(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指标异常、高胆红素血症)。

(5)器官功能障碍(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指标异常、高胆红素血症)。

;SIRS全身炎症反应综合症

sepsis=SIRS+感染

1)患者基本情况，炎症反应基因特征

2)致病微生物药物敏感性，感染部位及严重程度

3）炎症反应特点和特异性生物标记物

4)器官功能障碍数量及评分系统;一般指标;;;;;;;休克是各种原因导致机体有效血容量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

组织低灌注是休克的血流动力学特征

组织细胞缺氧是休克的本质

;循环改变

有效循环血量减少

组织灌注不足

以适应细胞代谢需求

低水平器官灌注

代谢改变

组织缺氧微血管通透性升高

无氧代谢

炎症瀑布反应激活

器官功能障碍;常见临床表现

血压下降

心率加快

呼吸急促

尿少

意识障碍

皮肤粘膜湿冷

苍白发绀

周围皮肤花斑

;

皮肤花斑

四肢冰冷

毛细血管再充盈时间延长

尿量减少

意识障碍

代谢性酸中毒

乳酸酸中毒;低血容量性休克：出血、创伤、烧伤、失液

分布性休克

感染性休克

过敏性休克

神经源性休克

心源性休克：泵功能衰竭

梗阻性休克：心脏内外流出道梗阻

;;我们发现了在疾病的早期阶段EGDT治疗策略的明显益处

我们推荐在脓毒症和脓毒症休克早期就应该考虑到EGDT，尽管这一时间段占整个住院时间很