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急诊科急性中毒处理指南
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
初始急救措施
03
特异性解毒剂应用
04
重症监护管理
05
并发症防治
06
后续处置规范
01
病情识别与评估
01
病情识别与评估
PART
中毒暴露途径确认
毒物通过消化道吸收，需明确摄入时间、剂量及是否伴随呕吐或腹泻，及时评估胃肠道损伤风险。
经口摄入
毒物通过皮肤渗透或黏膜吸收，需检查接触部位红肿、溃烂等局部反应，并评估全身毒性反应可能性。
毒物直接进入血液或组织，需确认注射部位、深度及是否伴随局部感染或全身过敏反应。
皮肤或黏膜接触
毒物通过肺泡快速进入血液循环，需观察患者呼吸频率、血氧饱和度及是否存在气道痉挛或肺水肿。
呼吸道吸入
01
02
04
03
注射或咬伤
生命体征快速评估
检查血压、心率及末梢循环状态，判断是否存在休克、心律失常或外周灌注不足等危急情况。
循环系统监测
评估意识状态、瞳孔反应及肌张力，识别中枢神经系统抑制、兴奋或抽搐等毒物特异性表现。
神经系统检查
观察呼吸频率、深度及是否存在异常呼吸音，警惕呼吸抑制、支气管痉挛或急性呼吸窘迫综合征。
呼吸功能评估
01
03
02
监测体温异常（高热或低体温）及电解质紊乱，分析毒物对代谢途径的影响。
体温与代谢指标
04
通过瞳孔变化（缩小或散大）、肌颤或昏迷等表现，初步判断有机磷、镇静剂或兴奋剂中毒。
神经毒性物质
依据皮肤瘀斑、血红蛋白尿或凝血功能障碍，怀疑蛇毒、抗凝剂或亚硝酸盐类中毒。
血液系统毒物
01
02
03
04
根据口腔黏膜灼伤、腹痛或呕血等症状，推测强酸、强碱或其他腐蚀剂暴露可能。
腐蚀性毒物
结合血糖异常、乳酸升高或酮症酸中毒等实验室结果，推测甲醇、乙二醇或降糖药中毒。
代谢性毒物
毒物类型初步辨别
02
初始急救措施
PART
气道保护与呼吸支持
预防误吸风险
对昏迷或呕吐患者采取侧卧位，降低胃内容物反流导致吸入性肺炎的概率，必要时留置鼻胃管引流。
辅助通气管理
若患者出现呼吸抑制或暂停，需使用球囊面罩或气管插管提供机械通气，监测血氧饱和度并调整氧流量。
评估气道通畅性
立即检查患者口腔是否有呕吐物或异物阻塞，必要时采用仰头提颏法或下颌前推法开放气道，确保氧气供应。
洗胃操作规范
适用于口服毒物1-2小时内且无禁忌症者，使用温生理盐水反复灌洗至引流液澄清，注意监测电解质平衡及并发症（如穿孔）。
活性炭吸附应用
单次剂量50-100g混悬液口服或鼻饲，可有效结合胃肠道内未吸收毒物，但对重金属、酒精等无效，需结合导泻剂加速排出。
禁忌症与风险控制
腐蚀性毒物（如强酸强碱）禁用洗胃，活性炭禁用于肠梗阻患者，操作中需警惕误吸和炭末肺栓塞。
毒物清除技术（洗胃/活性炭）
基础生命维持操作
循环功能支持
快速建立静脉通道补液，纠正低血压或休克，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持灌注压。
心电监护与除颤
持续监测心律，针对毒物导致的心律失常（如三环类抗抑郁药中毒）给予碳酸氢钠或抗心律失常药，室颤时立即电除颤。
体温与代谢管理
对高热患者物理降温，低温者复温，纠正酸碱失衡及电解质紊乱（如低钾血症），必要时行血液净化治疗。
03
特异性解毒剂应用
PART
毒物种类与机制匹配
根据患者生命体征（如瞳孔变化、呼吸抑制、心律失常等）判断解毒剂需求，如纳洛酮适用于阿片类药物导致的呼吸抑制。
临床症状评估
实验室检查支持
通过毒物浓度检测、生化指标（如血气分析、胆碱酯酶活性）辅助确认解毒剂使用的必要性及时机。
需明确中毒物质的作用机制（如胆碱酯酶抑制剂、阿片类受体激动剂等），选择针对性强、能逆转毒理效应的解毒剂。例如有机磷中毒需使用阿托品和氯解磷定。
解毒剂适应症判定
常用解毒剂用法（如纳洛酮）
优先选择静脉注射以快速起效，肌注或皮下注射适用于无静脉通路时，但起效时间延迟约5-10分钟。
纳洛酮的给药途径
剂量调整策略
复合中毒的联合应用
初始剂量为0.4-2mg，若无效可每2-3分钟重复给药，直至呼吸功能改善；对阿片类药物依赖者需谨慎避免诱发戒断反应。
若合并苯二氮䓬类中毒，需联用氟马西尼；乙醇中毒时需注意纳洛酮可能掩盖低血糖症状。
儿童及肾功能不全者需按体重调整剂量（如乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚中毒时需分阶段减量）。
剂量精准控制要点
体重与肝肾功能校准
如地高辛抗体片段（DigiFab）需根据血清地高辛浓度精确计算中和剂量，避免过量导致低钾血症。
治疗窗狭窄药物的监测
解毒剂效果需结合持续临床监测（如GCS评分、呼吸频率），采用滴定法调整剂量，防止解毒剂过量或不足。
动态评估与滴定给药
04
重症监护管理
PART
血流动力学监测
持续动脉血压监测
通过有创或无创手段实时监测患者血压变化，评估血管活性药物使用效果，及时调整治疗方案以维持组织灌注。
02
04
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