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慢性心力衰竭课件

目录

CATALOGUE

01

定义与概述

02

病因与风险因素

03

临床表现

04

诊断流程

05

治疗方案

06

管理与预后

PART

01

定义与概述

疾病基本概念

慢性心力衰竭（CHF）是一种由心脏结构和功能异常导致的临床综合征，表现为心脏泵血功能减退，无法满足机体代谢需求，常伴随呼吸困难、疲劳及体液潴留等症状。

慢性心力衰竭定义

主要包括缺血性心脏病（如心肌梗死）、高血压性心脏病、心肌病（扩张型或肥厚型）、瓣膜病及先天性心脏病等，这些疾病导致心肌损伤或负荷过重，最终引发心功能失代偿。

病因分类

根据左心室射血分数（LVEF）分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF40%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF，LVEF40%-49%）。

临床分型

发病率与患病率

主要危险因素包括高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、冠状动脉疾病及慢性肾病等，这些疾病通过加速心肌重构或增加心脏负荷促进心衰发生。

危险因素

预后与经济负担

慢性心力衰竭患者5年死亡率高达50%，频繁住院治疗导致医疗费用高昂，占心血管疾病总医疗支出的10%-15%，是公共卫生重大挑战。

全球范围内，慢性心力衰竭患病率约为1%-2%，且随年龄增长显著上升，65岁以上人群患病率高达10%。每年新增病例数因人口老龄化及心血管疾病存活率提高而持续增加。

流行病学特征

心肌重构机制

长期压力或容量超负荷激活神经内分泌系统（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统），引发心肌细胞肥大、凋亡及间质纤维化，导致心室扩张或肥厚，进一步损害心功能。

病理生理机制

血流动力学异常

心输出量减少触发代偿性机制（如心率增快、外周血管收缩），但长期代偿会加重心脏后负荷，形成恶性循环，最终导致肺循环或体循环淤血。

能量代谢障碍

心衰时心肌细胞线粒体功能受损，脂肪酸氧化减少而葡萄糖利用异常，ATP生成不足，加剧心肌收缩功能障碍及电活动不稳定。

PART

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病因与风险因素

常见致病原因

缺血性心脏病

冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足，是慢性心力衰竭最常见的病因，约占病例的60%-70%。心肌长期缺血可引发心肌细胞坏死和纤维化，最终损害心室功能。

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高血压性心脏病

长期未控制的高血压会增加左心室后负荷，导致心肌肥厚和舒张功能障碍，进而发展为心力衰竭。

心肌病

包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病，这些疾病直接损害心肌结构和功能，导致心室收缩或舒张功能异常。

心脏瓣膜病

主动脉瓣狭窄或二尖瓣关闭不全等瓣膜病变会增加心脏负荷，长期未治疗可引发心室代偿性肥大和功能衰竭。

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主要风险因素

年龄增长

65岁以上人群心力衰竭发病率显著升高，与心肌老化、冠状动脉硬化及合并症增多密切相关。

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肥胖与代谢综合征

内脏脂肪堆积导致炎症因子释放和胰岛素抵抗，进一步加重心脏负荷和心肌损伤。

糖尿病

高血糖状态会加速动脉粥样硬化，同时直接引起心肌代谢异常和微血管病变，增加心衰风险。

吸烟与酗酒

烟草中的有害物质可损伤血管内皮，酒精则直接抑制心肌收缩力，两者均为可干预的危险因素。

合并症影响

慢性肾脏病（CKD）

肾功能不全导致水钠潴留和尿毒症毒素积累，加剧心脏前负荷和心肌毒性，形成心肾综合征恶性循环。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

低氧血症和肺动脉高压加重右心负荷，长期可导致右心衰竭。

贫血

血红蛋白降低使组织供氧不足，心脏代偿性增加输出量，长期高负荷工作加速心功能恶化。

甲状腺功能异常

甲亢增加心肌耗氧量，甲减则降低心肌收缩力，两者均可诱发或加重心力衰竭。

PART

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临床表现

核心症状描述

呼吸困难

典型表现为劳力性呼吸困难，随着病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸甚至静息状态下的气促。其机制与肺淤血、肺泡弥散功能下降及呼吸肌疲劳相关。

体液潴留相关症状

下肢对称性凹陷性水肿为常见体征，可能伴随腹胀（腹水）、体重短期内增加（≥2kg/周）及颈静脉怒张，提示右心衰竭和体循环淤血。

乏力与运动耐量下降

由于心输出量减少导致组织灌注不足，患者常主诉易疲劳、肌肉无力，严重者轻微活动即感心悸、气短。

体格检查发现

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心脏听诊异常

可闻及第三心音（S3奔马律），提示心室顺应性降低；二尖瓣反流患者可能出现心尖区收缩期杂音。

肺部体征

双肺底湿啰音（肺淤血）、胸腔积液（双侧多见）及呼吸频率增快（＞20次/分）是左心衰竭的典型表现。

外周循环评估

四肢湿冷、脉搏细弱提示低心排血量；肝颈静脉回流征阳性（压迫腹部后颈静脉充盈加剧）是右心衰竭的特异性体征。

功能分级标准

NYHA分级Ⅰ级

轻度体力活动受限，静息时无症状，但步行超过2个街区或爬楼超过1层即诱发症状。

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