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儿科小儿哮喘急性发作护理管理演讲人：日期:

CONTENTS目录01哮喘急性发作概述02临床评估方法03紧急护理干预04药物治疗管理05护理监测事项06康复与预防策略

01哮喘急性发作概述PART

定义与病理机制气道慢性炎症反应哮喘急性发作本质是气道高反应性（AHR）加剧，由嗜酸性粒细胞、肥大细胞等介导的炎症因子释放导致支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿及黏液分泌增多，形成可逆性气流受限。030201免疫调节失衡Th1/Th2细胞比例失调，IL-4、IL-5等细胞因子过度表达，促进IgE生成和嗜酸性粒细胞浸润，进一步加重气道炎症和支气管收缩。神经机制参与迷走神经张力增高导致胆碱能神经递质释放增加，引发支气管收缩；同时气道感觉神经敏感性增强，咳嗽反射亢进。

流行病学特点年龄分布特征高发于3-10岁儿童，尤其有过敏性疾病家族史或特应性体质（如湿疹、过敏性鼻炎）的患儿，青春期后部分患者症状可能缓解。地域与季节差异学龄前男童发病率高于女童（约2:1），可能与气道发育差异及激素水平有关，但青春期后性别差异逐渐消失。城市发病率高于农村，与空气污染、室内过敏原暴露相关；春秋季因花粉、冷空气等诱因发作率显著上升。性别倾向性

尘螨、宠物皮屑、霉菌孢子等吸入性过敏原是主要触发因素，食物过敏（如牛奶、坚果）亦可诱发IgE介导的速发型反应。病毒（如鼻病毒、RSV）感染占急性发作诱因的80%以上，通过损伤气道上皮、激活TLR信号通路加剧炎症级联反应。冷空气、PM2.5、二氧化氮等污染物直接刺激气道黏膜，导致一过性支气管痉挛；被动吸烟会显著增加儿童哮喘发作频率及严重程度。剧烈运动诱发运动性哮喘（EIA），与过度通气导致气道脱水相关；焦虑、哭闹等情绪波动可能通过神经-内分泌途径加重症状。常见诱因分析过敏原暴露呼吸道感染环境刺激物运动与情绪因素

02临床评估方法PART

症状识别要点呼吸频率异常观察患儿呼吸是否急促或费力，鼻翼扇动、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）是典型表现，提示存在气道阻塞或通气不足。哮鸣音与咳嗽特征听诊肺部是否存在高调哮鸣音，尤其在呼气相明显；咳嗽多为阵发性干咳，夜间或活动后加重，可能伴随黏稠痰液难以咳出。精神状态变化评估患儿意识清晰度及反应能力，烦躁不安、嗜睡或拒食可能提示缺氧加重，需紧急干预。

严重度分级标准轻度发作标准患儿可平卧，说话成句，血氧饱和度≥95%，肺部哮鸣音仅在呼气末闻及，活动耐力轻度受限但能正常进食。重度发作标准端坐呼吸、大汗淋漓，仅能说单字或无法言语，血氧饱和度90%，哮鸣音减弱或消失（提示严重气道阻塞），可能出现发绀或意识障碍。中度发作标准喜坐位呼吸，说话断断续续，血氧饱和度90%-94%，哮鸣音响亮且贯穿整个呼气相，伴有辅助呼吸肌参与呼吸。

辅助诊断工具肺功能检测通过峰流速仪或肺量计测定呼气峰流速（PEF）或第一秒用力呼气容积（FEV1），客观评估气道阻塞程度及治疗反应。血气分析对中重度患儿进行动脉或毛细血管血气检测，判断是否存在低氧血症、高碳酸血症或酸碱失衡，指导氧疗及机械通气决策。过敏原与炎症标志物检测血清IgE、嗜酸性粒细胞计数及呼出气一氧化氮（FeNO）测定有助于识别过敏诱因及气道炎症水平，辅助长期管理方案制定。

03紧急护理干预PART

氧气疗法实施高流量氧疗选择根据患儿血氧饱和度监测结果，选择适宜的高流量鼻导管或面罩吸氧方式，维持SpO?≥95%，避免低氧血症导致的组织损伤。氧浓度动态调整持续监测患儿呼吸频率、心率及血气分析结果，动态调整氧浓度，避免氧中毒或二氧化碳潴留等并发症。使用加温湿化装置确保吸入氧气湿度适宜，减少气道黏膜干燥刺激，降低支气管痉挛风险。湿化氧气管理

01β?受体激动剂雾化吸入首选短效β?受体激动剂（如沙丁胺醇）通过雾化器给药，快速缓解气道平滑肌痉挛，每20分钟可重复一次直至症状缓解。联合抗胆碱能药物对于中重度发作患儿，联合异丙托溴铵雾化吸入，通过阻断迷走神经张力增强支气管扩张效果。静脉给药指征若雾化吸入无效或患儿无法配合，需静脉注射氨茶碱或β?受体激动剂，严格监测血药浓度以防心律失常等不良反应。支气管扩张剂应用0203

体位与气道开放对痰液潴留患儿采用无菌吸痰技术，选择适宜型号的吸痰管，负压控制在80-120mmHg，单次吸引时间不超过10秒。吸痰操作规范无创通气支持对呼吸肌疲劳患儿实施无创正压通气（BiPAP），设置吸气压力8-12cmH?O、呼气压力4-6cmH?O，改善通气/血流比例失调。将患儿置于半卧位或端坐位，头部适度后仰以保持气道通畅，避免颈部过度屈曲导致气道压迫。气道管理技术

04药物治疗管理PART

根据患儿年龄、病情严重程度及配合度，优先选择布地奈德、氟替卡松等吸入制剂，需结合雾化装置或压力定量吸入器使用，确保药物有效沉积于气道。皮质类固醇使用规范吸入性皮质类