高血症诊疗规范讲课文档.pptVIP

第1页，共35页。（优选）高血症诊疗规范第2页，共35页。泌乳素PRL的分泌、调节和功能PRL的分泌与调节：PRL由垂体前叶的泌乳素细胞合成和分泌，受小丘脑多巴胺能途径调控，多巴胺作用于DA2R，抑制PRL的合成与分泌。任何减少DA的因素都会导致PRL升高。第3页，共35页。PRL的生理功能：广泛而复杂。促进乳腺组织发育生长，启动维持泌乳，使乳腺细胞合成蛋白增多。PRL可影响性腺功能，在男性，增加睾酮合成，促进前列腺及精囊生长。慢性HPRL导致性功能低下，精子发生减少。导致不育、阳痿。PRL抑制GnRH、FSH、LH脉冲式分泌，抑制黄体酮、雌激素合成，表现月经紊乱、闭经。调节B、T淋巴细胞、脾细胞、NK细胞功能。调节渗透压。第4页，共35页。PRL分泌影响因素1、昼夜变化：入睡后逐渐升高，晨睡醒前达高峰，醒后迅速下降，上午10点至下午2点至谷值。2、年龄性别：出生婴儿高水平可达4.55nmol/l，3个月降至正常。青春期轻度升高至成人水平。成年女性始终比同龄男性高。3、月经周期中变化：变化不明显。部分女性在月经中期升高，卵泡期降低，排卵期轻度升高可能引起不孕。第5页，共35页。PRL分泌影响因素4、妊娠期的变化：妊娠期垂体增大，PRL增多；妊娠末期，PRL上升至非妊娠期10倍；分娩后下降。正常PRL分泌细胞占腺垂体15-20%，末期可达70%。5、产后泌乳：不哺乳，产后4周恢复正常；哺乳，产后4-6周基础PRL分泌持续升高，此后4-12周，基础PRL逐渐降至正常，随每次哺乳身高幅度逐渐减小。产后3-6个月基础和哺乳下PRL水平下降。6、应激：紧张、寒冷、运动时垂体释放应激激素包括PRL、ACTH、GH。PRL升高数倍，持续不到1小时。第6页，共35页。HPRL流行学特征：HPRL是年轻女性常见下丘脑-垂体轴内分泌紊乱。正常人群，HPRL发生率0.4%；计划生育门诊，HPRL发生率5%；单纯性闭经，HPRL发生率15%；闭经伴溢乳患者，HPRL70%；无排卵妇女，HPRL15%；无排卵伴溢乳者，HPRL43%；PCOS，HPRL3-10%。第7页，共35页。HPRL流行学特征垂体瘤占所有颅内肿瘤10-15%，PRL瘤是最常见的垂体功能性腺瘤，约占垂体腺瘤45%，示临床上病理性HPRL最常见原因。PRL腺瘤多为良性肿瘤，根据分为微腺瘤1cm，大腺瘤1cm。PRL瘤年发生率6/百万-10/百万，患病率60/百万-100/百万。PRL瘤患病率可能远不止于此，在此基础上增加3-5倍。第8页，共35页。HPRL的原因生理性日常运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、性生活、各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、应激状态、乳头受刺激、新生儿期均可出现PRL暂时性升高，但幅度不会太大，持续时间不会太久，也不会引起相关的病理症状。第9页，共35页。HPRL的原因药物性拮抗下丘脑PIF或兴奋PRF的药物，多巴胺是典型的内源性PIF，少许药物可能对PRL细胞有直接影响。多4.55nmol/l，长期服用可达22.75nmol/l，引起泌乳闭经。多巴胺耗竭剂：甲多巴、利血平；多巴胺转化抑制剂：阿片肽、吗啡、可卡因；多巴胺重吸收阻断剂：诺米芬辛；二苯氮类衍生物：苯妥因、安定等；组胺和组胺H1、H2受体拮抗剂：5HT、苯丙胺、甲氰咪胍类；单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼；ACEI：依那普利等；激素类药物：雌激素、避孕药、抗雄激素类药物、CRH；中草药：六味地黄丸、安宫牛黄丸；其他：异烟肼、达那唑等。第10页，共35页。HPRL的原因病理性

下丘脑PIF不足或下达至垂体的通路受阻：下丘脑、垂体柄病变，如颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、颅咽管瘤、类肉瘤样病、神经胶质细胞瘤、空泡蝶鞍综合征、动静脉畸形、帕金森综合征、精神创伤、外伤和手术；原发性和继发性甲状腺功能减退、假性甲减、桥本甲状腺炎；自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株，鉴于PRL瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤等及异位PRL分泌的肺癌、肾上腺样瘤、胚胎癌、子宫内膜异位症等；传入神经刺激增强PRF作用：胸壁炎症、如乳头炎、皲裂、外伤、带状疱疹、结核、创伤性及肿瘤性疾病；慢性肾功能衰竭、肝硬化、肝性脑病；妇产科手术：人流、引产术、子宫切除术、卵巢切除术、输卵管结扎；第11页，共35页。HPRL的原因特发性多因患者下丘脑-垂体功能紊乱，从而导致PRL分泌增加，其中大多数人表现为PRL轻度升高，长期观察可恢复正常。临床上无病因可循，可诊断特发性PRL。第12页，共35页。HPRL诊断女性HPRL的临床表现1、月经改变和不