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*******************门静脉高压TIPS手术治疗第1页,共28页。门静脉高压症(PortalHypertension,PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现,可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病,如若诊疗不及时,可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位,直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果,其产生机制有以下几点:(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞,门静脉血流回流受阻,门脉压升高;(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支,从而加深了门脉压增高的趋势;(3)肝窦和窦后阻塞后,阻断了肝内淋巴回流,显著升高了肝内淋巴管网的压力,从而间接增高门脉压。门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径≥1.3cm,脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压。第2页,共28页。按照血流受阻的部位门脉高压可分为:①肝前型②肝内型③肝后型肝前型门脉高压:指肝外的门静脉主干或其主要分支的阻塞或狭窄,病因复杂,常见病因有门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门脉高压等,其他如先天性门静脉闭塞、门脉系统的动静脉瘘等较少见。肝内型门脉高压:指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。肝后型门脉高压:指肝外肝静脉梗阻,肝外肝静脉与右心之间的肝血流出道受阻引起的门脉高压。常见病因有肝静脉阻塞综合征(布-加综合征)、右心衰竭及缩窄性心包炎等。其中最常见为布-加综合征及右心衰竭。第3页,共28页。TIPS手术适应症(一)食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%,在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内,约30%的患者存在EGVB的风险。1.急性EGVB:①补救性TIPS,是药物联合内镜治疗失败的二线方案;②早期TIPS,即在大量出血后的72h内,将TIPS作为抢救的一线方案。早期TIPS止血成功率95%,较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血,减少重症监护和住院时间,显著提高患者生存率。?2.EGVB二级预防:急性EGVB停止后,患者发生再出血和死亡的风险很大。对于未经治疗的患者,1-2年内平均再出血率为60%,病死率可达33%,因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。虽然TIPS后曲张静脉再出血率(9.0%-40.6%)显著低于药物及内镜治疗(20.5%-60.6%),但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分的临床研究数据,目前药物及内镜治疗仍为二级预防的首选措施,TIPS则为二线方案。第4页,共28页。(二)难治性腹水是指经限钠饮食、大剂量利尿剂(螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d)治疗无法消除的腹水,或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。难治性腹水患者的平均生存期约为6个月。TIPS是治疗难治性腹水的一线治疗方案,不仅降低门静脉压力,缓解腹水,更重要的是改善尿钠排泄和肾脏功能。TIPS缓解腹水及提高生存率均优于腹腔穿刺放液。TIPS治疗后的患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加,血肌酐下降,对保护肾功能有益。研究表明,TIPS治疗难治性腹水的长期应答反应良好。Rabie等的研究发现,TlPS可短期内使左心室容量、右心房及肺动脉压增高,导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低,通过阻止有效血容量的增加,达到缓慢清除腹水的作用。第5页,共28页。(三)难治性肝性胸腔积液?TIPS可缓解难治性肝性胸腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数,但对于生存期的影响尚不明确。由于缺少难治性肝性胸腔积液的有效措施,TIPS仍被视为难治性肝性胸腔积液的重要治疗方法。但是目前肝性胸水的发病机制尚未完全确定,多数学者认为由以下因素造成:①低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低;②门脉高压:肝硬化门脉高压,可使奇静脉压力升高,导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水;③胸腔内淋巴管破裂;上行淋巴液量增多而淋巴管内压力接近门脉压,使胸腔淋巴管扩张甚至破裂,淋巴液外漏而形成胸水;④淋巴管的吸收:横膈两侧淋巴管发达,吸收腹水并转移至胸膜腔。由于右侧横膈淋巴管比左侧发达,所以右侧胸水发生机率大大
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