减少内急性肾损伤.pptVIP

减少内急性肾损伤演示文稿;（优选）减少内急性肾损伤;;;;;;;;入住ICU超过24小时的病人共2901例，AKI发生率39.3%（AKIN标准）。

1阶段发生率17.2%，2阶段8.0%，3阶段14.1%

296例病人（10.2%）接受了RRT治疗

独立危险因素：低血容量、应用利尿剂、胶体、慢性肾脏疾病等

住院病死率25.6%，90天病死率33.7%

;FINNAKI研究AKI发病率;AKI危险因素;该研究分析了病人基本资料：

年龄，性别，基础肌酐值，SAPSII评分，SOFA评分（第一个24小时），机械通气时间，血管活性药应用时间，乳酸最高值，一周内急诊手术，病人来源（急诊科，术后）

AKI组与非AKI组病人除性别，是否急诊手术，来源外均明显不同。

提示：病人年龄越大，病情越重患AKI的可能性越大。

;该研究比较了患COPD，高血压，动脉硬化，糖尿病，心衰，慢性肾脏疾病在AKI病人组和非AKI病人组的区别

结果除COPD外，其余基础疾病在AKI病人组比例更高

提示：有高血压，动脉硬化，糖尿病，心衰，慢性肾脏疾病等基础疾病的病人，更容易患AKI;比较了ACEI或ARB,NSAID,利尿剂，阿司匹林，二甲双胍，他汀类，糖皮质激素

结果：AKI与服用ACEI或ARB,利尿剂，他汀类药物明显相关

提示：AKI病人需要慎用这些药物

;FINNAKI研究90天生存曲线;ADQI：2002,RIFLE

AKIN：2005,modifieddefinitionandstagingsystem

KDIGO:2011,FirstclinicalguidelineforAKI

AKIguidelineforAKI:2011

AKIguidline—KDIGO2012

KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury

;48小时内血清肌酐水平升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）

7天之内血清肌酐水平超过基础值1.5倍

及以上

或持续6小时尿量＜0.5ml/（kg·h）;急性肾损伤KDIGO分期标准;血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升

JASN2005;16:3365

CritCareMed2005;33:2194

Chertow等研究显示，血肌酐上升26.5umol/l(0.3mg/dl)，病死率上升4.1倍

JASN2005;16:3365;肾前性

肾后性

肾性;大量失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿药、高热致容量不足

心衰、肝肾综合征、高钙血症及NSAID、ACEI、ARB导致肾灌注不足

严重创伤、感染和外科手术

应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤药

合???DIC、溶血和横纹肌溶解症

化疗后

既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大及腹膜后纤维化等基础肾脏病

;;是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。

;详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)

24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)

;尽可能避免使用肾毒性药物；

早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；

危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）；

及时有效的ICU复苏可降低AKI发生率;;是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗。

;AKI的一般治疗;AKI的分期治疗;AKI补液治疗

低血容量者：

重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液）

密切监测CVP和尿量

监测乳酸和碱剩余水平

严重脓毒血症者：

慎用高分子量羟乙基淀粉

;目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒

血症的AKI;

袢利尿剂无助于预防ARF

;袢利尿剂不能治疗ARF，及减少RRT治疗;AKI治疗证据;;顽固性高钾血症6.5mmol/L;早期应用RRT治疗？;RRT模式的选择;

重视AKI高危患者的评估和监测

早期治疗，慎重应用利尿剂和胶

体液

推荐根据患者易感性和暴露因素对患AKI风险进行分层

建议根据患者易感性和暴露因素管理病人以减少患AKI风险

建议对患AKI风险增加的患者检测血肌酐和观察尿量