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ICU监护病房心肌梗死患者抢救流程
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CATALOGUE
快速识别与初步评估
紧急处置与生命支持
关键药物治疗方案
再灌注治疗实施
并发症监测与处理
术后监护与交接
01
快速识别与初步评估
PART
患者常描述为“沉重感”或“紧缩感”,疼痛可放射至左肩、下颌或背部,持续时间通常超过20分钟且含服硝酸甘油无效。
持续性胸骨后压榨性疼痛
可能伴有冷汗、恶心、呕吐、呼吸困难或晕厥,需警惕非典型表现(如糖尿病患者可能仅表现为乏力或上腹痛)。
伴随症状
合并高血压、糖尿病、吸烟史或家族早发冠心病史的患者,胸痛症状需高度怀疑心肌梗死。
高危人群特征
典型胸痛症状识别
生命体征紧急监测
血压动态变化
监测是否出现低血压(收缩压90mmHg)或高血压(收缩压180mmHg),警惕心源性休克或交感过度兴奋。
心率与心律异常
维持SpO2≥94%,必要时给予氧疗,避免低氧血症加重心肌缺血。
快速识别室性心动过速、心室颤动或严重心动过缓,需立即干预以防猝死。
血氧饱和度
床旁心电图快速判读
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
至少两个相邻导联ST段抬高≥1mm(肢导联)或≥2mm(胸导联),提示冠状动脉完全闭塞,需紧急再灌注治疗。
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
ST段压低或T波倒置伴心肌酶升高,需结合临床评估缺血程度及风险分层。
心律失常相关表现
如新发左束支传导阻滞(LBBB)或病理性Q波,需结合病史判断是否为急性心肌梗死。
02
紧急处置与生命支持
PART
氧疗与气道管理
高流量鼻导管吸氧
采用高浓度氧气输送系统,维持血氧饱和度≥90%,降低心肌缺氧风险,同时避免二氧化碳潴留。
无创通气支持
对合并呼吸衰竭患者应用BiPAP或CPAP模式,改善通气功能,减少气管插管需求。
气管插管指征
当患者出现严重低氧血症、意识障碍或呼吸肌疲劳时,立即行气管插管并连接机械通气,确保气道安全。
中心静脉通路
同步建立18G以上外周静脉通路,快速补充晶体液或胶体液,维持有效循环血容量。
外周静脉通路
药物分通道输注
避免血管活性药物(如多巴胺)与电解质溶液共用通道,防止药物相互作用影响疗效。
优先选择锁骨下静脉或颈内静脉穿刺,用于输注血管活性药物及监测中心静脉压(CVP)。
建立静脉双通道补液
基础生命体征维持
持续心电监护
动态监测心率、心律及ST段变化,早期识别室颤或高度房室传导阻滞等恶性心律失常。
血压调控策略
应用去甲肾上腺素或硝酸甘油等药物,将收缩压控制在90-140mmHg,平衡心肌氧供需。
体温管理
对合并心源性休克患者采取主动升温或降温措施,维持核心体温在36-37℃以降低代谢需求。
03
关键药物治疗方案
PART
阿司匹林与P2Y12受体拮抗剂联用
阿司匹林通过抑制环氧化酶减少血栓素A2生成,而P2Y12受体拮抗剂(如氯吡格雷、替格瑞洛)可阻断血小板聚集,两者联用显著降低血栓形成风险。需根据患者出血风险调整剂量。
肝素与低分子肝素的选择
普通肝素需监测APTT调整剂量,适用于需快速逆转抗凝的情况;低分子肝素(如依诺肝素)生物利用度高,皮下注射方便,但肾功能不全者需慎用。
新型口服抗凝药的应用
对于特定高危患者,可考虑利伐沙班等直接口服抗凝药,但需严格评估出血风险并避免与其他抗凝药物重叠使用。
抗血小板与抗凝用药
吗啡可缓解胸痛并降低交感神经兴奋性,但需警惕呼吸抑制和低血压副作用,尤其对合并心源性休克患者应减量或避免使用。
镇痛与镇静药物使用
吗啡的镇痛与血流动力学管理
咪达唑仑起效快、半衰期短,适用于短期镇静;劳拉西泮作用时间较长,可用于需延长镇静的患者,但需监测药物蓄积风险。
苯二氮䓬类镇静药物的选择
该药物具有镇静、抗焦虑作用且不抑制呼吸,适用于需保留自主呼吸的清醒镇静患者,但需注意心动过缓等不良反应。
右美托咪定的优势
血管活性药物调配
03
血管扩张剂的联合策略
硝酸甘油可降低心脏前负荷,硝普钠则均衡扩张动静脉,适用于合并高血压或急性肺水肿患者,但需避免过度降压导致冠脉灌注不足。
02
肾上腺素的使用指征
仅推荐用于严重低血压或心脏骤停患者,因其可能增加心肌耗氧量并加重缺血,需严格监测心电图和血压变化。
01
多巴胺与去甲肾上腺素的比较
多巴胺通过激活β1受体增加心肌收缩力,但可能诱发心律失常;去甲肾上腺素以α受体作用为主,更适合维持外周血管阻力,常用于心源性休克患者。
04
再灌注治疗实施
PART
溶栓治疗适应症评估
临床指征确认
患者需符合典型胸痛症状持续未缓解、心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞等明确心肌梗死表现,且无溶栓禁忌症如活动性出血、近期手术史等。
01
时间窗判定
需结合患者症状出现时间与当前生命体征,评估是否处于溶栓治疗有效时间范围内,同时排除禁忌症后快速启动治疗。
实验室检查
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