感染后闭塞性细支气管炎早期筛查、干预、诊断和治疗专家共识（2025）.pptxVIP

感染后闭塞性细支气管炎早期筛查、干预、诊断和治疗专家共识（2025）

汇报人：公众号医路文献学习

目录

01.

相关术语

02.

概述

03.

高危人群早期筛查

04.

早期预防

05.

早期诊断

06.

病情评估

07.

早期治疗

摘要

感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）见于腺病毒和肺炎支原体（MP）感染后，早期诊断并及时治疗儿童PIBO，可减轻甚至逆转，极大改善预后。在腺病毒和MP等病原体急性感染期识别出发生PIBO的高危人群，针对这些高危人群进行有效干预，可预防PIBO的发生或减轻其严重程度。我国儿童PIBO发生率较高，而对PIBO高危人群早期筛查、早期干预、早期诊断和早期治疗认识不足，针对这些现状，根据国内外研究进展以及专家经验，制订“感染后闭塞性细支气管炎早期筛查、干预、诊断和治疗专家共识（2025）”，旨在预防PIBO的发生及发展。

相关术语

PART01

相关术语

BO：指多种原因造成细支气管损伤和炎症，导致管腔内和（或）管壁周围炎症细胞浸润和纤维肉芽组织增生，引起管腔狭窄或完全闭塞，呈现出不完全可逆的慢性气流受限性疾病。多种病因包括移植、感染、结缔组织疾病等。

PIBO：由于病原体感染引起的BO，发生于感染后，常见病原体为腺病毒和MP。部分患儿发生PIBO的同时，也伴有闭塞性支气管炎，出现支气管管腔闭塞，支气管软化和扩张，可统称为感染后下气道闭塞（PILAO）。一些PIBO患儿还可同时伴有机化性肺炎（OP）。

概述

PART02

一、病因

腺病毒、MP、麻疹病毒是引起PIBO的常见病原体，其他如流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、偏肺病毒、百日咳杆菌、结核分枝杆菌、肺炎衣原体感染、军团菌和新型冠状病毒感染等均有报道。我国3岁以下儿童发生PIBO的病原体主要是腺病毒，以3、5、7、21型感染多见，3岁以上则主要为MP感染所致。MP和腺病毒混合感染MP、腺病毒和细菌混合感染者，病情常更重，较单一病原体感染更容易引起PIBO。

二、发病机制

发病机制尚未完全阐明，因病原体直接损伤及过度免疫炎症反应等共同导致细支气管炎症持续存在，消退延迟，导致上皮细胞损伤和异常修复，管腔和管壁周围中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞‑浆细胞浸润，释放多种炎症介质和生长因子，最后成纤维细胞和肌纤维细胞活化，分泌胶原纤维以及细胞外基质沉积，形成肉芽组织和痕组织，引起管腔狭窄与扭曲，甚至完全闭塞。

二、发病机制

其他因素可能在PIBO的发生中发挥一定作用，如胃食管反流可促发或加重BO发生、遗传因素（如甘露糖结合凝集素）可能是PIBO发生的宿主易感因素。有报道PIBO患者甘露糖结合凝集素联合基因型O/O和XA/O高于对照组，致甘露糖结合凝集素功能不足，可引起严重的病毒性呼吸道感染，导致PIBO发生。研究发现一些PIBO患儿携带原发性纤毛功能障碍基因变异。

三、病理表现

1993年Myers和Colby提出缩窄性细支气管炎、增殖性细支气管炎2种BO经典病理分型。

缩窄性细支气管炎特点为纤维组织增生及炎症细胞浸润造成细支气管周围纤维化，导致细支气管收缩，引起管腔狭窄或完全闭塞；

增殖性细支气管炎是纤维组织增生及炎症细胞浸润形成管腔内肉芽组织（息肉），导致管腔部分狭窄或完全堵塞，细支气管可出现扭曲和扩张，过度分泌的黏液与脱落上皮细胞、炎性细胞、释放的DNA酶、纤维组织等形成炎性渗出物堵塞管腔。

PIBO可同时出现上述2种病理类型，也可同时合并闭塞性支气管炎表现，出现支气管管腔闭塞，支气管软化或支气管扩张等，细支气管腔内的肉芽组织也可同时延伸至肺泡，合并OP表现。

四、临床表现

PIBO起病多见于婴幼儿，但MP感染后可见于3岁以上患儿。

主要症状：为呼吸增快（气促），运动耐力下降（运动不耐受）、喘息以及呼吸困难，发生于平静或者运动后。

查体：可见气促和胸壁吸气性凹陷，肺部可有局限性或广泛呼吸音减低，呼气相哮鸣音和湿性啰音（爆裂音），轻者肺部可无异常体征。

五、影像学表现

胸部X线片可无明显异常，也可出现肺不张、支气管扩张以及透明肺等表现，透明肺有助于诊断。

肺部CT是重要诊断依据，CT的异常表现包括马赛克征、细支气管壁或支气管壁增厚和扩张、气体滞留征、肺气肿、肺不张以及透明肺，其中气体滞留征对诊断更有特异性。PIBO合并OP者，可见边界清楚、密度较高的肺实变，其内可有局限性支气管扩张。呼气相肺部CT检查时的气体滞留征是诊断的重要征象，但是低龄儿童难以配合完成吸呼气双相扫描，自由呼吸状态下CT对于绝大多数患儿也能够提供影像诊断，如临床高度怀疑但影像诊断困难病例可尝试体位改变进行动态扫描。原则上不推荐常规增强CT检查。

六、肺功能检查

肺功能检查不仅有助于诊断，也可判