肥胖症讲课文档.pptVIP

肥胖症第1页，共33页。

优选肥胖症第2页，共33页。

概述

肥胖症（obesity）是在环境和遗传因素的作用下全身脂肪堆积过多和（或）分布异常，使实际体重超过理想体重，可并发心血管疾病和内分泌代谢紊乱。第3页，共33页。

流行病学

全球大约2.5亿成人属于肥胖患者，加上超重者总人数超过10亿。我国肥胖与超重率在20-30%，大城市的肥胖和超重在35%-40%，我国20岁以上肥胖患者3000万，超重2.4亿，我国儿童肥胖和超重分别为3.6%和3.4%.肥胖的发病率随性别、年龄、种族和社会经济状况而异。女性青春发育期、妊娠期、绝经期是肥胖的高发期。第4页，共33页。

流行病学

由于肥胖本身及其相关的疾病对健康的危害，肥胖症可损害患者的身心健康，生活质量下降，预期寿命缩短，已逐渐成为重要的世界性健康问题之一。第5页，共33页。

肥胖的检查一、体重质量指数（BMI）二、腰围（WC）三、腰臀比（WHR）四、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度第6页，共33页。

肥胖的检查一、体重质量指数（BMI）BMI=体重（kg）/身高2（m2）。该指标考虑了体重和身高两个因素，主要反映全身性超重和肥胖，简单且易测量，不受性别的影响，但对特殊人群如运动员，难以准确反映超重和肥胖度。第7页，共33页。

肥胖的检查我国专家推荐我国成人BMI分类标准适宜范围：18.5~23.9kg/m2超重：24~27.9kg/m2肥胖：大于28kg/m2第8页，共33页。

肥胖的检查二、腰围（WC）是反映脂肪总量和脂肪分布结构的综合指标。WHO推荐的测量方法是：被测者站立位，两脚分开25-30cm，体重均匀分配，测量位置在水平髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点，测量者坐在被测者一旁，将软尺紧贴软组织，但不能压迫，测量值精确到0.1cm.第9页，共33页。

肥胖的检查我国成年人腹型肥胖适宜标准为：男性腰围≥90cm女性≥80cm??第10页，共33页。

肥胖的检查三、腰臀比（WHR）腰围和臀围的比值。臀围是环绕臀部突出点测出的身体水平周径。男性WHR≥0.9，女性≥0.85为向心性肥胖。第11页，共33页。

肥胖的检查四、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加男≥4cm，女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。第12页，共33页。

肥胖的病因及发病机制热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。（一）内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。（二）外因以饮食过多而活动过少为主。第13页，共33页。

(一)内因1.遗传因素2.神经精神因素3.高胰岛素血症4.褐色脂肪组织异常5.其他第14页，共33页。

1、遗传因素遗传因素普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的机率约10%。双亲中一方为肥胖其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖其子女肥胖率上升至80%。同卵孪生儿同患肥胖的机率接近100%。肥胖者收养的子女则无如此高的患病率。第15页，共33页。

1、遗传因素瘦素(leptin)又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(obgene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改变参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽。瘦素使食欲下降耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。第16页，共33页。

1、遗传因素在人类肥胖中仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏。95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗，瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高。第17页，共33页。

2、神经精神因素人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节相互制约在生理条件下处于动态平衡状态使食欲调节于正常范围而维持正常体重第18页，共33页。

2、神经精神因素当脑膜炎脑炎后遗症，创伤肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌引起肥胖。第19页，共33页。

2、神经精神因素精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)食欲受抑制;当迷走