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肝硬化门静脉血栓预测模型研究进展

【摘要】门静脉血栓（PVT）形成作为肝硬化并发症之一，易被忽视却并不少

见。随着对肝硬化PVT研究逐步深入，目前在评估PVT形成、治疗效果，预后转

归方面的证据不断更新。文章汇总了近年来的预测肝硬化PVT形成、抗凝疗效、

生存模型研究，分析并评估了肝硬化PVT预测模型的合理性、规范性、实用性，

比较模型间优劣，为临床医师针对PVT患者个体化管理和治疗提供参考。

【关键词】肝硬化；门静脉血栓；预测模型；进展

门静脉血栓（portalveinthrombosis，PVT）是指门静脉主干及其各级分

支血管内发生血栓，进而导致管腔部分或完全阻塞的一种病理状态，目前较为常

用PVT分级系统为Yerdel分级［1］，I级为血栓累及门静脉管腔50%以内，伴

或不伴扩展至肠系膜静脉；II级为门静脉闭塞50%或包括完全血栓形成，伴或

不伴扩展至肠系膜静脉；III级为血栓延伸至门静脉及近端肠系膜静脉，无累及

远端肠系膜静脉；IV级为血栓累及门静脉及近、远端肠系膜静脉。该分级主要

依据解剖位置，可为肝移植手术难易程度提供参考，但不能区分急性或慢性PVT。

代偿期至失代偿期肝硬化患者PVT患病率在10%～17%之间［1］。肝硬化患者不

良事件发生与PVT密切相关，与无PVT肝硬化患者相比，合并PVT患者出现静脉

曲张破裂出血风险更高（47.33%比19.63%）［2］。Gao等［3］研究表明，在食

管静脉曲张套扎术后肝硬化患者中，合并PVT患者术后2周、6周再出血率更高。

不仅如此，与无PVT相比，肝硬化患者合并PVT时急性肾损伤、肝肾综合征的发

生风险增加1.75倍、1.62倍［4］。PVT形成后导致肝门局部血管解剖学改变，

增加肝移植和经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugularintrahepaticpor

tosystemicshunt，TIPS）的难度，对需要肝移植的YerdelIV级的PVT患者而

言，非生理性门静脉重建是患者最后的选择，但也因PVT的形成增加了患者的移

植失败率和死亡率［1，5］。因此，肝硬化患者不仅存在高PVT发生风险，其形

成也预示患者的不良预后。PVT形成的精准预测模型为早期识别PVT高危人群并

及时制定治疗策略提供依据，同样PVT预后风险和治疗效果预测模型有助于个体

化治疗模式选择，并为PVT患者长期规范化管理和预后评估奠定基础，对患者规

范诊疗、改善预后具有重要意义。本文综述了近年来有关PVT形成、疗效评价、

预后转归方面的预测模型，意在系统化阐释PVT研究趋势及协助临床医师加深对

PVT认识与优化管理。

一、PVT形成的预测模型

1.非术后肝硬化患者PVT形成预测模型研究进展：目前已被广泛证实与PVT

发生存在密切关系的因素包括血流动力学、凝血标志物、炎症指标及其他诸如脾

脏厚度、静脉曲张或出血、肝性脑病、低蛋白血症等因素［1］，单一指标往往

预测能力有限。因此，国内外学者积极构建了多指标联合PVT形成预测模型［6

-21］（表1），并且对肝硬化PVT合并不同并发症人群进行细化。

模型人群特征方面，Zhang等［18］针对伴高危食管静脉曲张肝硬化患者发

生PVT风险进行探索，训练队列和验证队列中3年累积PVT发生率分别为34.5%

（58/168）和33.3%（33/99）。依据卡维地洛使用情况，降钙素原（procalcit

onin，PCT）浓度，糖化血红蛋白浓度，门静脉血流速度（portalveinveloci

ty，PVV），静脉曲张大小（以累及食管半腔30%～60%为界，分为小、中、大静

脉曲张；高危食管静脉曲张为中/大食管静脉曲张或伴红色征的小食管静脉曲张），

这5项指标构建PVT形成预测模型，即当PCT、糖化血红蛋白水平越高，PVV越

低，使用卡维地洛的高危静脉曲张患者评分越高，更易形成PVT，对于评分14.

6的患者，第1、2、3年发生PVT概率分别为28%、54%、90%，而评分8.8的患

者，3年内无PVT发生概率接近95%。该模型较好地预测了此类人群PVT发生风

险，临床可及性强。与上述人群相比，肝硬化静脉曲张出血的患者更易发生PVT，

预测模型显示［17］，训练队列、验证队列其1年PVT发生率分别为49.35%和5

0%，2年PVT发生率分别为79.22%和80.77%，多因素分析显示Child-Pugh分级，

门静脉内径（portalveindiameter，PVD），血小板计数（plateletcount，P