d急性胰腺炎教学幻灯.pptVIP

病因和发病机制

一、胆道疾病：共同通道学说（80%）。有关因素：1胆石、感染、蛔虫致壶腹狭窄或Oddi痉挛，胆管压＞胰管压，胆汁逆→胰管，胆盐改变胰管粘膜完整性，使消化酶易进入胰腺质，引起炎。2胆石移行损伤或炎症引起暂时Oddi松弛，肠液（肠激酶）反流入胰管，激活胰酶，致炎症。3胆道炎症时细菌毒素、游离胆汁、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，经胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起胰腺炎

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二、胰管阻塞

胰管结石、狭窄、蛔虫、肿瘤阻塞胰管，当胰液分泌↑时胰管内压↑，使胰小管和腺泡破裂，胰酶与消化酶渗入间质，引起炎症。胰管分裂症，主副胰管分流且引流不畅

三、酗酒与暴饮暴食：乙醇刺激胰外分泌↑，Oddi痉挛，乳头水肿，胰液排出受阻。慢性酗酒常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管。暴饮暴食刺激乳头水肿，Oddi痉挛，大量胰液分泌。

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四、手术与创伤

腹腔、胆胰、胃手术或创伤损伤胰或血液循环。ERCP

五、内分泌与代谢障碍：高钙血症产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症

六、感染：急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、肺炎衣原体，沙门菌、链球菌败血症

七、药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素

八、其他：球后穿透性溃疡，原因不明

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病理

一、水肿型（间质型）胰腺肿大水肿

二、出血坏死型：红褐色或灰褐色，新鲜出血区，分叶结构消失。

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临床表现

常在饱餐脂餐或饮酒后发生，部分无诱因。表现与病情轻重取决于病因、病理和诊治是否及时等。

一、症状

1腹痛：主要和首发。饮酒和饱餐后突然发生，中上腹部，程度轻重不一，钝、刀割、钻、绞痛，持续性，阵发性加剧，束带状反射痛，平卧加剧，前倾位减轻，进餐加重，解痉剂无效。轻型3-5天缓解。重症腹痛时间延长，可全腹痛

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二、恶心、呕吐及腹胀

起病后出现恶心呕吐，频繁，吐出食物和胆汁，吐后不无腹痛缓解。腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性与腹痛同时发生，胆源性呕吐常在腹痛后发生。

三、发热：中度，持续3-5天。1周以上或逐日↑、WBC↑：感染

四、低血压或休克：见于重症，可突然发生休克，甚至卒死。血容量不足，缓激肽类使周围血管扩张，胰腺释放心肌抑制因子，感染或消化道出血

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五、水电解质及酸碱平衡紊乱

轻重不等脱水，呕吐频繁代谢性碱中毒。重症代谢性酸中毒、低钾、钙

六、其他：急性呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征、过度换气、发绀、焦虑、出汗，常规治疗不能缓解；肾衰、心衰、心律失常；胰性脑病：精神异常、精神混乱。

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二、体征

轻型：腹部体征轻，上腹压痛，与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀，肠鸣音减少。

重症：腹肌紧张，全腹压痛、反跳痛。肠麻痹：腹胀明显、肠鸣音减弱或消失。腹水征。Grey-Turner（格雷-特纳）征：2侧胁腹部皮肤灰暗蓝色征。Cullen（卡伦）征：脐周皮肤青紫。腹块：假性囊肿（2-4周）脓肿。黄疸：压迫胆总管或肝细胞损害。手足抽搐：低钙，预后不佳。

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并发症

一、局部：出血坏死性2-3周后，继发脓肿：高热、腹痛、腹块、中毒症状。假性囊肿3-4周

二、全身：1消化道出血：应激溃疡或糜烂，下消化道出血：胰腺坏死穿透横结肠。

2败血症及真菌感染：早期G-为主。后期混合性。大量抗生素，易真菌感染。

3多器官功能衰竭：急性肾衰、心衰、呼吸衰、胰性脑病、弥漫性血管内凝血、血栓性静脉炎

四、慢性胰腺炎和糖尿病

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实验室和其他检查

一、血常规：WBC↑，中性粒细胞核左移

二、淀粉酶测定：血：6-12h开始↑，48h开始↓，持续3-5d。＞正常值5倍即可确诊。高低不一定反映病情轻重，出血坏死型可低。

胰型淀粉酶升高

尿：较晚升高，12-14h开始↑，↓慢，持续1-2w。受尿量影响。

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三、淀粉酶、内生肌酐清除率比值(Cam/Ccr%)

Cam/Ccr%=尿淀粉酶*血肌酐*100%

血淀粉酶尿肌酐

Cam/Ccr%=1%-2%，＞3倍：胰腺炎

四、血清脂肪酶：24-72h↑，＞1.5U，持续7-15d。较晚就诊时有诊断价值，特异性高

五、血清正铁血白蛋白阳性判断病情和预后

六、生化：血糖暂时↑，持续于10mmmol/L：出血坏死，预后严重。高胆红素，4-7天恢复。AST、LDH↑。白蛋白↓，病死率高。血钙低于1.75mmol/L：重症，预后差。PaO260mmHg：ARDS

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七、影像学检查

1X线腹部平片：胰腺炎间接征：哨兵攀、结肠切断征。腹水：弥漫性模糊影，腰大肌边缘不清。肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

2B超示胰腺肿大、脓肿