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高钠血症纠正

一、背景：被忽视的“隐形危机”

在临床工作中，我们常说“水是生命之源”，但很少有人意识到，体内水分与电解质的平衡稍有偏差，就可能引发严重健康问题。高钠血症，这个看似“小众”的电解质紊乱，正以其隐匿的起病和复杂的病理机制，成为威胁患者生命的“隐形杀手”。所谓高钠血症，是指血清钠离子浓度超过145mmol/L的病理状态，看似只是一个简单的数值超标，背后却可能涉及脱水、肾功能异常、内分泌失调等多重因素。

我曾在急诊遇到一位78岁的张奶奶，她因“意识模糊3天”被家属送来。家属说老人最近总说口干，喝水却不多，以为是“年纪大了没胃口”。检查发现，她的血钠高达162mmol/L，血钾偏低，尿量明显减少。后来追问病史才知道，老人因高血压长期服用利尿剂，最近天气热出汗多，却没及时补充水分。这个案例让我深刻意识到：高钠血症不是“化验单上的数字游戏”，它可能发生在任何年龄、任何人群，尤其是老年人、慢性病患者、术后或ICU患者——这些对水盐调节能力本就薄弱的群体。

二、现状：临床诊疗中的“双重困境”

当前高钠血症的诊疗现状，用“重视不足”和“处理不当”来概括再合适不过。一方面，基层医疗机构对高钠血症的识别率偏低。我在基层医院交流时发现，很多医生更关注低钾血症或低钠血症，对高钠血症的警惕性不足。曾有位村医反馈：“村里老人说口干、乏力，我们第一反应是低血糖或中暑，很少想到查电解质。”另一方面，即使明确诊断，纠正过程也常陷入“过犹不及”的误区——要么急于求成，短时间内大量输注低渗液导致脑水肿；要么过于保守，纠正速度过慢，让脑细胞持续处于脱水状态。

从流行病学数据看，高钠血症在住院患者中的发生率约为1%-3%，ICU患者中甚至高达15%。更值得注意的是，高钠血症的死亡率与血钠水平呈正相关：血钠145-154mmol/L时死亡率约12%，超过160mmol/L时死亡率飙升至50%以上。这组数据背后，是无数个因未及时正确处理而恶化的病例。

三、分析：抽丝剥茧找根源

要做好高钠血症的纠正，首先得搞清楚“钠为什么高了”。临床中，高钠血症的病因可分为三大类：

（一）浓缩性高钠血症：水丢得比钠多

这是最常见的类型，占所有高钠血症的70%以上。通俗来说，就是身体“失水”的速度超过了“失钠”，导致钠被“浓缩”了。常见原因包括：

1.经胃肠道失水：呕吐、腹泻、胃肠减压等，比如急性胃肠炎患者大量水样便，丢失的水分远多于电解质；

2.经皮肤失水：高热、大量出汗（如高温作业者、严重烧伤患者），汗液的钠浓度约为40-60mmol/L，低于血浆钠浓度（135-145mmol/L），所以出汗多会导致水丢失更多；

3.经肾脏失水：尿崩症（中枢性或肾性）患者，因抗利尿激素（ADH）分泌不足或肾脏对ADH不敏感，每天尿量可达5-10升，尿液稀释（尿渗透压＜300mOsm/kg）；糖尿病患者因高血糖导致渗透性利尿，尿液中排出大量水分。

（二）潴钠性高钠血症：钠进得多排得少

这种情况相对少见，但处理更棘手。身体摄入的钠超过了排出能力，导致钠在体内蓄积。常见原因包括：

1.医源性输入过多：静脉输注高渗盐水（如3%氯化钠）、大量输入含钠药物（如碳酸氢钠），或肠内营养配方中钠含量过高；

2.内分泌异常：原发性醛固酮增多症患者，肾上腺皮质分泌过多醛固酮，促进肾脏重吸收钠；库欣综合征患者因皮质醇增多，也会增强肾小管对钠的重吸收；

3.肾功能不全：慢性肾衰患者肾小球滤过率下降，排钠能力减退，若同时摄入钠过多（如高盐饮食），易发生高钠血症。

（三）混合性高钠血症：水丢+钠潴双重作用

这种情况多见于危重症患者，比如严重感染合并急性肾损伤的患者，既可能因发热、呼吸急促导致不显性失水增加，又因肾功能受损排钠减少，双重因素叠加导致高钠。

从病理生理角度看，高钠血症的核心问题是细胞外液渗透压升高。当血钠升高时，细胞内水分会向细胞外转移，导致细胞脱水。尤其是脑细胞脱水，会引发一系列神经症状：早期表现为口渴、乏力、烦躁；随着血钠持续升高，可出现肌张力增高、腱反射亢进；严重时会发生抽搐、昏迷，甚至脑疝。我曾参与抢救一位血钠172mmol/L的患者，当时他已经出现癫痫持续状态，CT显示脑沟变深、脑体积缩小，这就是脑细胞严重脱水的表现。

四、措施：分阶段、个体化的纠正策略

高钠血症的纠正绝不是“输点低渗液”这么简单，必须遵循“先评估、再分层、慢纠正”的原则。具体可分为以下几个步骤：

（一）第一步：快速评估“容量状态”

纠正高钠血症前，必须明确患者是“低容量”“等容量”还是“高容量”，这直接决定补液策略。

-低容量性高钠（最常见）：患者有明显失水表现，如皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少、血压偏低。此时需“先补容量，再纠高钠”，优先补充等渗液（如0.9%氯化钠）快速扩容，待血压稳定后再换用低渗液（如0.45%