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演讲人：
日期:
心梗患者溶栓护理
目录
CATALOGUE
01
心梗基础知识
02
溶栓治疗原理
03
护理评估流程
04
护理干预措施
05
并发症管理
06
康复与随访
PART
01
心梗基础知识
冠状动脉血流中断
缺血缺氧状态下，心肌细胞能量代谢障碍，细胞内酸中毒、钙超载及自由基大量生成，最终引发细胞凋亡或坏死，心肌收缩功能丧失。
心肌细胞损伤机制
炎症反应与修复过程
心梗后坏死心肌释放炎症介质，激活免疫系统清除坏死组织，同时纤维母细胞增生形成瘢痕组织，但瘢痕缺乏收缩功能，可能影响心脏泵血效率。
心肌梗死（心梗）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或血栓形成，导致冠状动脉血流急剧减少或中断，心肌细胞因缺血缺氧而发生坏死。
定义与病理生理
临床表现特点
典型胸痛症状
患者常表现为持续性、压榨性胸骨后疼痛，可向左肩、下颌或背部放射，伴濒死感，硝酸甘油无法缓解，持续时间超过30分钟。
非典型症状表现
部分患者（如老年人、糖尿病患者）可能仅表现为呼吸困难、恶心呕吐、乏力或晕厥，易被误诊为其他系统疾病。
体征与并发症
听诊可闻及第三心音奔马律或心尖区收缩期杂音；严重者可出现心源性休克、急性肺水肿或恶性心律失常，需紧急干预。
溶栓治疗适应症
时间窗限制
患者发病12小时内（优选6小时内）且心电图显示ST段抬高型心肌梗死（STEMI），无溶栓禁忌症时需尽快启动溶栓治疗。
无法及时PCI治疗
对于大面积心梗（如前壁心梗）、合并心源性休克或血流动力学不稳定的患者，若PCI延迟，溶栓可降低死亡率。
若就诊医院无法在90分钟内完成经皮冠状动脉介入治疗（PCI），溶栓可作为再灌注治疗的替代方案。
特定高危人群
PART
02
溶栓治疗原理
纤溶酶原激活作用
溶栓药物（如阿替普酶、尿激酶）通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，后者可降解血栓中的纤维蛋白，从而溶解冠状动脉内血栓，恢复血流灌注。
药物机制概述
靶向性差异
不同药物对纤维蛋白的亲和力不同，例如阿替普酶具有纤维蛋白选择性，可优先作用于血栓局部，减少全身出血风险；而非选择性药物（如链激酶）可能引发系统性纤溶亢进。
抗血小板协同效应
溶栓治疗需联合抗血小板药物（如阿替普酶+氯吡格雷），以抑制血小板聚集，防止血栓再形成，但需平衡出血与再通获益。
给药策略规范
静脉给药标准化
严格遵循体重调整剂量（如阿替普酶15mg静脉推注+后续0.75mg/kg输注），确保药物浓度稳定，避免过量或不足导致疗效下降或出血并发症。
联合用药方案
溶栓后需立即给予肝素抗凝（维持APTT在50-70秒），并长期口服阿司匹林+替格瑞洛，以维持血管通畅性。
禁忌症筛查
给药前需排除活动性出血、近期手术史、主动脉夹层等绝对禁忌症，相对禁忌症（如高龄、高血压未控）需个体化评估风险收益比。
治疗时间窗标准
黄金时间窗
发病后12小时内（优选6小时内）溶栓可显著降低心肌坏死面积，每延迟1小时死亡率增加1.5%，超过12小时则获益有限且再灌注损伤风险升高。
特殊人群调整
对醒后卒中（发病时间不明）患者，若MRI显示DWI-FLAIR不匹配，可扩展时间窗至24小时，但需严格评估脑出血风险。
院前与院内衔接
建立“door-to-needle”时间≤30分钟的流程，包括心电图快速判读、溶栓团队响应及家属知情同意同步进行，缩短决策延误。
PART
03
护理评估流程
使用标准化疼痛评分工具（如NRS量表）量化胸痛程度，记录疼痛性质、持续时间及放射部位。
疼痛程度评估
通过12导联心电图确认ST段抬高情况，结合肌钙蛋白、CK-MB等生物标志物辅助诊断心肌损伤范围。
心电图与心肌酶谱分析
01
02
03
04
包括血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等基础指标，评估患者当前循环和呼吸系统稳定性。
生命体征监测
重点询问心血管疾病史、过敏史、出血倾向及近期手术史，为后续治疗提供个体化依据。
既往病史采集
入院初始评估
溶栓前风险筛查
检查外周静脉通路通畅性，确保溶栓药物能快速输注，同时备好紧急介入治疗的血管入路。
血管通路评估
排查患者近期使用的抗凝药（如华法林）、抗血小板药（如阿司匹林）及NSAIDs药物，避免增加出血并发症。
药物相互作用审查
严格核对是否符合ST段抬高型心梗（STEMI）诊断标准，并评估发病至就诊时间窗是否在溶栓有效期内。
溶栓适应症确认
采用CRUSADE或HAS-BLED评分系统，评估患者消化道出血、颅内出血等潜在风险，排除禁忌症患者。
出血风险评估
定期检测PT、APTT、INR、纤维蛋白原及D-二聚体水平，评估溶栓后纤溶系统激活状态及出血倾向。
使用血栓弹力图（TEG）或旋转血栓弹力仪（ROTEM）实时监测凝血全流程，指导抗凝药物调整。
密切监测皮肤黏膜瘀斑、穿刺点渗血、呕血或黑便等症状，及时发现隐匿性出血事件。
每小时
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