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泌尿科病理生理学解读：基础与临床应用本课程将深入探讨泌尿系统疾病的病理生理机制，从基础理论到临床应用，帮助您全面理解泌尿科学的核心知识。作者：

课程概述泌尿系统基础解剖与生理掌握泌尿系统各组成部分的结构特点与基本功能常见泌尿系统疾病的病理生理学理解疾病发生发展的微观机制与宏观表现诊断方法和临床意义学习现代泌尿系统疾病的检查技术与结果解读治疗原则与最新进展掌握治疗策略的理论依据与前沿研究动态

泌尿系统解剖结构回顾肾脏含600万肾单位，每天过滤180升原尿输尿管长25-30厘米，蠕动频率2-6次/分钟膀胱容量350-550毫升，逼尿肌厚度2-8毫米尿道男性长约20厘米，女性约4厘米

肾脏的基本生理功能肾血流量每分钟1200毫升，占心输出量的20-25%肾小球滤过率正常值120-130毫升/分钟水电解质平衡精确调节体内水分、钠、钾等离子浓度酸碱平衡维持血液pH值稳定在7.35-7.45内分泌功能分泌促红细胞生成素、活性维生素D等

肾小球肾炎病理生理学(一)免疫介导损伤抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜补体系统激活C3和C5b-9复合物沉积引发炎症细胞因子释放促进炎症细胞浸润和组织损伤肾病综合征尿蛋白超过3.5克/天形成典型临床表现

肾小球肾炎病理生理学(二)原发性vs继发性原发性直接侵犯肾脏，继发性由全身疾病引起微小病变性肾病足细胞损伤导致滤过屏障功能丧失膜性肾病PLA2R抗体阳性率约70%，免疫复合物沉积IgA肾病中国最常见原发性肾小球疾病，占40-50%

急性肾损伤的病理生理学RIFLE和AKIN分类标准评估肾损伤严重程度的临床分级系统肾后性双侧输尿管或尿道阻塞引起肾积水肾内性肾小管坏死，氧自由基损伤肾前性有效循环血量减少，肾血流量下降20%以上

慢性肾脏病进展机制肾单位丢失功能性肾单位减少，剩余肾小球高滤过纤维化TGF-β促进细胞外基质沉积与组织硬化高血压肾素-血管紧张素系统异常激活蛋白尿引发肾小管上皮细胞损伤和炎症反应

肾小管酸中毒的病理生理学类型病理机制特点I型(远端)H+-ATP酶功能障碍尿液pH5.5，低钾血症II型(近端)HCO3-重吸收障碍肾小管最大重吸收容量降低IV型醛固酮抵抗或缺乏高钾血症，尿酸排泄减少各型肾小管酸中毒血气分析均表现为非阴离子间隙性代谢性酸中毒，需结合临床症状和实验室检查鉴别。

尿路感染的病理生理学细菌逆行感染大肠杆菌等致病菌从尿道口上行感染尿路上皮防御表面糖胺聚糖层阻止细菌黏附细菌毒力因子P菌毛、溶血素增强细菌致病能力生物膜形成保护细菌免受抗生素和免疫系统攻击

肾脏结石形成机制过饱和理论尿液中矿物质浓度超过溶解度产生结晶草酸钙结石占70-80%，高尿钙、高尿草酸促进形成3磷酸铵镁结石尿路感染导致尿素酶分解尿素产生碱性环境尿酸结石尿pH5.5时尿酸析出增加

膀胱过度活动症的病理生理学神经调控异常逼尿肌收缩的中枢和外周神经调控失衡信号通路变化ATP和乙酰胆碱等神经递质信号异常感觉神经兴奋膀胱感觉阈值降低，易产生尿急感中枢抑制减弱大脑对排尿反射的抑制功能下降

前列腺增生的病理生理机制激素失衡雄激素与雌激素比例失调是关键因素。雄激素活性降低，雌激素相对增高。二氢睾酮(DHT)在前列腺组织中积累，促进细胞增殖。生长因子过表达多种生长因子异常表达刺激增生。IGF、FGF、TGF-β等促进细胞分裂。间质-上皮相互作用失调导致组织结构改变。慢性炎症慢性炎症状态持续存在促进增生。炎症细胞释放细胞因子和趋化因子。氧化应激和自由基损伤加重组织异常增生。

膀胱癌的分子病理生理学遗传变异低级别肿瘤FGFR3突变率高，高级别肿瘤TP53突变为主致癌物代谢N-乙酰转移酶活性差异影响致癌物清除效率肿瘤微环境PD-L1高表达导致免疫逃逸，影响预后和治疗反应

肾细胞癌的分子病理学75-80%VHL基因突变率透明细胞型肾细胞癌中VHL基因突变比例20倍葡萄糖摄取增加Warburg效应导致肿瘤细胞代谢重编程40%mTOR通路激活促进肿瘤细胞增殖和血管生成30%PD-L1高表达免疫检查点阻断效果较好的患者比例

前列腺癌的病理生理学TMPRSS2-ERG融合PTEN缺失AR扩增p53突变其他基因变异前列腺癌分子特征多样，TMPRSS2-ERG融合基因是最常见的基因变异，占患者的50%。PTEN缺失与PI3K/AKT通路激活导致疾病进展和治疗抵抗。

勃起功能障碍的病理生理学血管源性内皮功能障碍，NO-cGMP通路受损导致海绵体平滑肌舒张不良神经源性盆腔自主神经病变影响勃起反射弧完整性内分泌源性睾酮水平下降影响性欲和勃起功能心理因素焦虑、抑郁等负面情绪阻碍正常性功能表达

尿失禁的病理生理学应力性尿失禁尿道支持结构松弛，腹压增高时关闭压力不足急迫性尿失禁逼尿肌不自主收缩，抑制机制功能下降溢出性尿失禁膀胱出口梗阻或逼尿肌收缩力减弱导致尿潴留

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