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演讲人：
日期:
血液内科三基知识讲座之一
目录
CATALOGUE
01
血液学基础理论
02
常见血液疾病分类
03
诊断方法技能
04
治疗原则与实践
05
实验室操作规范
06
临床实践与教育
PART
01
血液学基础理论
血液由55%血浆和45%血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成，血浆含水分、蛋白质（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）、电解质及代谢产物，维持渗透压和酸碱平衡。
血浆与血细胞比例
包括中性粒细胞（急性炎症反应）、淋巴细胞（特异性免疫）、单核细胞（吞噬病原体）、嗜酸性/碱性粒细胞（过敏及寄生虫防御），共同构成免疫屏障。
白细胞分类与免疫防御
通过血红蛋白运输氧气至全身组织，并将二氧化碳带回肺部排出，其寿命约120天，由骨髓持续生成补充。
红细胞功能
01
03
02
血液组成与生理功能
血小板黏附于血管损伤处形成血栓，释放凝血因子启动凝血级联反应，防止失血并促进血管修复。
血小板与止血作用
04
造血系统发育过程
造血始于卵黄囊（2周），后转移至肝脏（2-6月），最终定居骨髓（6月后），出生后以扁骨（髂骨、胸骨）及长骨近端红骨髓为主。
胚胎期造血迁移
多能干细胞分化为髓系干细胞（生成红细胞、粒细胞、巨核细胞）和淋巴系干细胞（生成B/T/NK细胞），受细胞因子（EPO、TPO、G-CSF）精密调控。
造血干细胞分化
基质细胞、成骨细胞及血管内皮细胞构成“造血龛”，通过黏附分子和细胞因子维持干细胞自我更新与定向分化平衡。
骨髓微环境支持
慢性贫血或骨髓纤维化时，肝、脾可代偿性恢复胎儿期造血功能，但效率低下且易引发器官肿大。
病理状态下的髓外造血
凝血与抗凝机制
凝血瀑布反应
分为内源性（FXII激活）、外源性（组织因子释放）及共同途径（FXa激活凝血酶原），最终生成纤维蛋白网稳定血栓。
抗凝系统调节
抗凝血酶Ⅲ灭活凝血酶及FXa，蛋白C/S系统降解FVa/FVIIIa，组织因子途径抑制物（TFPI）阻断外源性凝血，防止过度血栓形成。
纤溶系统平衡
纤溶酶原在tPA/uPA作用下转化为纤溶酶，降解纤维蛋白为D-二聚体，确保血管再通，其抑制剂（PAI-1）调控该过程。
临床意义异常
凝血因子缺乏（如血友病）导致出血倾向，抗凝蛋白缺陷（如蛋白C缺乏）引发血栓性疾病，需针对性补充或抗凝治疗。
PART
02
常见血液疾病分类
贫血性疾病概述
缺铁性贫血
由于铁摄入不足、吸收障碍或慢性失血导致血红蛋白合成减少，表现为乏力、苍白、心悸等症状，需通过血清铁蛋白检测确诊，治疗以补铁剂和病因治疗为主。
01
巨幼细胞性贫血
由叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍，导致骨髓中巨幼红细胞增生，典型症状包括舌炎、神经病变，治疗需补充相应维生素并调整饮食结构。
再生障碍性贫血
造血干细胞异常导致全血细胞减少，表现为严重感染、出血和贫血，需通过骨髓活检确诊，治疗包括免疫抑制剂、造血干细胞移植等综合方案。
溶血性贫血
红细胞破坏速率超过骨髓代偿能力，可分为遗传性（如球形红细胞增多症）和获得性（如自身免疫性溶血），治疗需针对病因使用糖皮质激素、脾切除或输血支持。
02
03
04
白血病与淋巴瘤病理
急性髓系白血病（AML）
以髓系原始细胞异常增殖为特征，表现为骨髓衰竭症状，FAB分型涵盖M0-M7亚型，治疗采用诱导化疗+巩固化疗，高危患者需行异基因造血干细胞移植。
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
成熟B淋巴细胞克隆性增殖，Rai分期系统指导预后评估，治疗策略从观察等待到BTK抑制剂、CD20单抗等靶向治疗。
霍奇金淋巴瘤
特征性Reed-Sternberg细胞浸润淋巴结，AnnArbor分期决定治疗方案，ABVD化疗方案联合放疗可使早期患者获得90%以上治愈率。
弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）
最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，R-CHOP方案为标准治疗，需通过免疫组化区分生发中心型与非生发中心型以指导预后评估。
出凝血障碍疾病
分别为凝血因子VIII/IX缺乏导致的X连锁隐性遗传病，表现为关节/肌肉自发出血，治疗需定期输注凝血因子浓缩剂或采用基因重组产品进行替代治疗。
vonWillebrand因子数量或质量异常引起，分3型，1型最常见，治疗可采用DDAVP刺激vWF释放或输注含vWF的血浆制品。
继发于感染、恶性肿瘤等的凝血系统过度激活，表现为广泛微血栓形成与消耗性凝血病，治疗需积极处理原发病同时补充凝血因子和血小板。
抗体介导的血小板破坏增多，诊断需排除其他血小板减少原因，一线治疗包括糖皮质激素和IVIG，难治病例可考虑脾切除或TPO受体激动剂。
血友病A/B
血友病A/B
血友病A/B
血友病A/B
PART
03
诊断方法技能
实验室检测技术
血常规与形态学分析
通过全自动血细胞分析仪检测红细胞、白细胞及血小板数量与形态，结
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