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章微生物的感染与致病
;一、正常菌群与条件致病菌
(一)正常菌群
概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群,在一般情况下,对机体有益无害。;生理作用:
生物拮抗作用
营养作用
免疫作用
抑癌作用
抗衰老作用
(二)机会致病菌(条件致病菌):
在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机会致病菌。
条件:
定居部位改变
机体免疫力低下
菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变
;二、细菌的致病机制
致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力,半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50)。
(一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素
1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。
(1)黏附素:
菌毛
非菌毛黏附物质:膜磷壁酸
机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡
(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原
(3)侵袭性物质:
侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶
侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌;细菌生物被膜;2.毒素
(1)外毒素
特征:G+细菌、某些G-细菌
化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位
毒性作用:强
选择性:强
稳定性:差
抗原性:强
种类:多
a.神经毒素:
b.细胞毒素:
c.肠毒素:
d.其他毒素:;2021/10/10;(2)内毒素
来源及理化特性:
G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。
生物学作用
?发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6
白细胞反应:白细胞增加
内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质血流循环障碍
Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC)
对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫功能;2021/10/10;2021/10/10;(二)细菌入侵的数量
(三)细菌入侵的部位
(四)其他影响因素
毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。
致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的DNA序列。
细菌的免疫病理作用
环境因素:自然因素、社会因素
细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分子,与普通抗原不同具有超强能力
细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称为体内诱生基因,??表达的抗原称为体内诱生抗原。
;三、细菌的感染源与传播途径
(一)感染的来源
1.外源性感染:
传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物
2.内源性感染:自身感染
3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染
(二)感染的途径
1.病原菌传播方式
直接方式:吸入、食入
间接方式:接触
媒介方式:动物或昆虫叮咬
2.感染途径:;2021/10/10;四、感染类型
不感染:
隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不出现明显临床症状,亦称亚临床感染。
潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病菌大量繁而引起疾病。
显性感染:
1.急性感染、慢性感染
2.局部感染、全身感染;;第二节病毒的感染与致病机制;二、病毒的感染类型
隐性感染:
显性感染:
1.急性感染:流感。
2.持续性感染:
原因:
机体免疫力低下
病毒的抗原性太弱
病毒存在受保护的部位或发生突变
基因整合
;1.慢性病毒感染:
常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并不断排出;HBV、CMV、EB病毒。
2.潜伏性病毒感染:
原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件下可激活而急性发作,反复出现。HSV,急性口炎,病毒在三叉神经节潜伏。
3.慢发病毒感染:(迟发病毒感染)
潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多呈慢性进行性疾病而死亡。
病毒:HIV
病原因子:朊病毒
羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。;三、病毒的致病机制
(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用
1.溶细胞型感染:
细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死;称为细胞病变(CPE)。
机制:
阻断细胞大分子合成:
溶酶体酶的作用:自溶
病毒抗原成分可插入
细胞膜表面
病毒蛋白的毒性作用
细胞器的损伤;2.稳定状态感染:
细胞融合:形成多核巨
细胞或合胞体。麻疹病引起
华新氏多核巨细胞(Warthin)
细胞表面出现新抗原:
由病毒编码的新抗原。流感
病毒:血凝素。
3.细胞凋亡(cellapoptosis)
是由细胞基因自身指令发生的
一种生物学进程。
4.病毒基因组的整合:全基因整合、失常式整合。
5.细胞的增生与转化:SV40
;6.包涵体的形成
包涵体:细胞被病毒感染后,在胞浆或胞核内可出现光镜下可见的斑块。
(二)病毒感染对机体的致病作用
1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤
流感病毒:呼吸道;脊髓灰质炎病毒:神经
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