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探究hsa-miR-520h与EPHB4在稽留流产中的表达关联及临床意义

一、引言

1.1研究背景与意义

稽留流产（missedabortion），又称过期流产，是一种特殊形式的自然流产，指胚胎或胎儿已死亡滞留宫腔内，却未能及时自然排出。近年来，随着环境变化、生活压力增加等因素的影响，稽留流产的发病率呈上升趋势，严重威胁着育龄妇女的生殖健康。据相关研究表明，稽留流产在育龄期妇女中的发病率可达15%-20%，这一数据令人担忧。

稽留流产不仅会给患者带来身体上的伤害，如刮宫困难、宫腔感染、凝血功能异常等，还会对患者的心理造成极大的创伤，增加患者的心理负担，影响其生活质量。若稽留流产未得到及时有效的治疗，胎儿持续滞留宫腔可继发弥漫性血管内凝血（DIC），危及孕妇生命安全。因此，深入研究稽留流产的发病机制，寻找有效的诊断和治疗方法，具有重要的临床意义。

微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是一类内源性非编码单链小分子RNA，长度约为22个核苷酸，它通过与靶mRNA的互补配对结合，在转录后水平调控基因的表达，参与细胞的增殖、分化、凋亡等多种生物学过程。hsa-miR-520h作为miRNA家族的一员，近年来受到了广泛的关注。已有研究表明，hsa-miR-520h在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用，如抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等。然而，hsa-miR-520h在稽留流产中的作用及机制尚未见报道。

EPHB4是EPH受体酪氨酸激酶家族的成员之一，它与配体ephrin-B2结合后，通过激活下游信号通路，参与胚胎发育、血管生成、细胞迁移等多种生物学过程。在生殖系统中，EPHB4也发挥着重要作用，其异常表达可能与多种生殖系统疾病的发生发展有关。有研究发现，EPHB4在胎盘组织中的表达异常与子痫前期、胎儿生长受限等疾病的发生密切相关。但EPHB4在稽留流产中的表达及作用机制尚不明确。

本研究旨在探讨hsa-miR-520h及EPHB4在稽留流产中的表达水平，分析它们之间的相关性，初步探讨其在稽留流产发病机制中的作用，为稽留流产的早期诊断和治疗提供新的思路和理论依据。通过研究hsa-miR-520h及EPHB4在稽留流产中的作用机制，有望揭示稽留流产的发病机制，为临床治疗提供新的靶点和治疗策略，从而降低稽留流产的发生率，提高育龄妇女的生殖健康水平。

1.2国内外研究现状

近年来，国内外学者对稽留流产的发病机制进行了广泛而深入的研究，涉及遗传、免疫、内分泌、感染等多个领域。在遗传因素方面，大量研究表明染色体异常是稽留流产最常见的原因之一，约占稽留流产胚胎的50%-60%。其中，染色体数目异常以三体最为常见，如16-三体、21-三体等，主要是由于生殖细胞在减数分裂时染色体不分离所致；染色体结构异常则多见于染色体易位、断裂、缺失等。在免疫因素方面，母体免疫失衡被认为是导致稽留流产的重要原因之一。母体免疫系统对胚胎的排斥反应增强，或者母体免疫调节功能异常，都可能影响胚胎的正常发育，导致稽留流产的发生。此外，内分泌因素如甲状腺功能异常、多囊卵巢综合征等，以及感染因素如解脲支原体、沙眼衣原体等病原体感染，也与稽留流产的发生密切相关。

随着分子生物学技术的不断发展，miRNA在生殖领域的研究逐渐成为热点。众多研究表明，miRNA在胚胎发育、着床、胎盘形成等过程中发挥着重要的调控作用，其表达异常与多种生殖系统疾病的发生发展密切相关。例如，miR-145在子痫前期患者的胎盘组织中表达显著降低，通过调控其靶基因的表达，影响胎盘血管的生成和发育，从而导致子痫前期的发生。然而，目前关于hsa-miR-520h在生殖系统中的研究较少，尤其是在稽留流产中的作用及机制尚未见报道。

EPHB4作为一种重要的信号分子，在胚胎发育和血管生成等过程中发挥着不可或缺的作用。在生殖系统中，已有研究表明EPHB4在胎盘血管的发育和重塑过程中发挥着重要作用，其异常表达可能导致胎盘功能障碍，进而影响胎儿的生长发育。但EPHB4在稽留流产中的表达及作用机制，目前国内外研究尚不多见。

综上所述，虽然目前对稽留流产的发病机制有了一定的认识，但仍存在许多未知领域。hsa-miR-520h及EPHB4在稽留流产中的表达及作用机制尚未明确，这为我们的研究提供了方向和空间。通过深入研究hsa-miR-520h及EPHB4在稽留流产中的作用，有望为揭示稽留流产的发病机制提供新的视角，为临床诊断和治疗提供新的靶点和策略。

1.3研究目的与方法

本研究旨在探究hsa-miR-520h及EPHB4在稽留流产中的表达水平，分析二者之间的相关性，并探讨