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慢性肾炎保肾控制方案
演讲人：
日期:
目录
/CONTENTS
2
诊断与评估方法
3
药物治疗方案
4
生活方式干预
5
并发症防控
6
长期管理策略
1
疾病概述与背景
疾病概述与背景
PART
01
定义与病理特征
01
02
03
肾小球结构与功能损伤
慢性肾炎以肾小球滤过屏障破坏为核心病理特征，表现为蛋白尿、血尿及进行性肾功能下降，病理类型包括系膜增生性肾炎、膜性肾病等。
炎症与纤维化进程
免疫复合物沉积引发慢性炎症反应，导致肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化，最终进展为终末期肾病（ESRD）。
临床分期与分级
根据肾小球滤过率（eGFR）分为5期，病理分级（如牛津分型）可评估病变活动性与慢性化程度，指导个体化治疗。
原发性肾小球疾病
糖尿病肾病、高血压肾损害、系统性红斑狼疮等全身性疾病是重要诱因，需综合管理原发病。
继发性因素
环境与生活方式
高盐饮食、吸烟、肥胖及长期使用肾毒性药物（如NSAIDs）可加速肾功能恶化。
IgA肾病、膜性肾病等占主要病因，与遗传易感性（如HLA基因变异）及自身免疫异常密切相关。
常见病因与风险因素
流行病学趋势
全球负担加重
慢性肾炎是全球ESRD的首要病因，亚洲地区IgA肾病发病率显著高于欧美，可能与遗传和环境交互作用有关。
老龄化与慢性病影响
随着糖尿病、高血压患病率上升，继发性肾炎比例逐年增加，60岁以上人群肾功能下降速度更快。
早期筛查不足
约40%患者确诊时已进入中晚期，凸显尿常规、eGFR监测在高危人群中的重要性。
诊断与评估方法
PART
02
临床表现识别
水肿与高血压
患者常出现眼睑、下肢水肿，伴随持续性高血压，需结合病史排除其他继发性因素。
尿液异常
肉眼或镜下血尿、蛋白尿（泡沫尿）是典型症状，提示肾小球滤过屏障受损。
全身症状
乏力、食欲减退、贫血等非特异性表现，可能由肾功能减退或代谢废物蓄积引起。
电解质紊乱
晚期患者可能出现高钾血症、代谢性酸中毒，需警惕急性并发症风险。
实验室检查标准
尿常规与24小时尿蛋白定量
免疫学检测
肾功能评估
血液生化
尿蛋白持续阳性且定量＞0.5g/24h提示肾小球病变，需动态监测变化趋势。
血肌酐、尿素氮升高及估算肾小球滤过率（eGFR）下降是肾功能分期的重要依据。
抗核抗体、补体C3/C4水平异常可辅助鉴别自身免疫性肾炎或继发性肾病。
低蛋白血症、高脂血症常见于肾病综合征，需结合其他指标综合判断。
影像学与活检规范
观察肾脏大小、皮质厚度及结构异常，萎缩或囊肿提示慢性化病变。
肾脏超声
用于排除肾血管狭窄、肿瘤或梗阻性肾病等继发性病因。
评估分肾功能，尤其适用于单侧肾脏病变或手术前功能评估。
CT/MRI增强扫描
病理分型的金标准，需严格评估出血风险，明确IgA肾病、膜性肾病等具体类型。
肾穿刺活检
01
02
04
03
动态核素扫描
药物治疗方案
PART
03
ACEI/ARB类药物
对于合并高血压的慢性肾炎患者，钙通道阻滞剂可通过扩张外周血管降低血压，尤其适用于老年患者或合并冠心病的患者。
钙通道阻滞剂
利尿剂
对于伴有水肿或容量负荷过重的患者，利尿剂可辅助降压并减轻水肿，但需注意电解质平衡，避免低钾或高钾血症。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是慢性肾炎患者降压的首选药物，可有效降低肾小球内压，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。
降压药物应用
降糖与降脂策略
SGLT-2抑制剂
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）不仅能降低血糖，还具有显著的肾脏保护作用，可减少蛋白尿和延缓肾功能衰退。
他汀类药物
GLP-1受体激动剂
慢性肾炎患者常合并脂代谢异常，他汀类药物可降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），减少动脉粥样硬化风险，同时可能减轻肾脏炎症反应。
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂在降糖的同时可减轻体重，改善胰岛素抵抗，对肾脏具有潜在保护作用。
1
2
3
对于免疫介导的慢性肾炎（如IgA肾病、膜性肾病等），糖皮质激素可抑制炎症反应，减少免疫复合物沉积，但需严格监测副作用如感染和骨质疏松。
抗炎与免疫调节
糖皮质激素
环磷酰胺、霉酚酸酯等免疫抑制剂可用于重症慢性肾炎患者，通过抑制异常免疫反应减轻肾脏损伤，但需个体化调整剂量以避免骨髓抑制等不良反应。
免疫抑制剂
针对特定靶点的生物制剂（如利妥昔单抗）可用于难治性慢性肾炎，精准调节免疫系统，但需权衡疗效与潜在感染风险。
生物制剂
生活方式干预
PART
04
饮食控制原则
低蛋白饮食
根据肾功能分期调整蛋白质摄入量，优先选择优质蛋白如鸡蛋、瘦肉、鱼类，减少植物蛋白比例以减轻肾脏负担。
限盐限钾限磷
每日食盐摄入控制在3-5克，避免高钾食物如香蕉、土豆，限制含磷添加剂食品以预防电解质紊乱和肾性骨病。
水分管理
根据尿量
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