阿尔茨海默病细胞和线虫模型中铁失衡驱动氧化应激损伤的机制解析.docx

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阿尔茨海默病细胞和线虫模型中铁失衡驱动氧化应激损伤的机制解析

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD),又称老年性痴呆,是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的脑神经退行性疾病。作为老年期痴呆最常见的类型,AD占所有痴呆患者的50%-60%。其主要病理特征包括神经细胞外β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)聚集形成的老年斑(senileplaques,SP)、神经细胞内过度磷酸化tau蛋白形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)、神经元丢失和胶质增生。

随着全球人口老龄

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