肾内科慢性肾病保肾管理方式.pptxVIP

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肾内科慢性肾病保肾管理方式演讲人:日期:

目录CATALOGUE02诊断与评估03药物治疗策略04生活方式干预05并发症管理06长期随访计划01疾病概述

01疾病概述PART

慢性肾病定义与分期定义慢性肾病(CKD)是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月,表现为肾小球滤过率(GFR)下降或肾脏损伤标志物(如蛋白尿、血尿、影像学异常)异常。分期标准(KDIGO指南)根据GFR分为5期(G1-G5),结合白蛋白尿分级(A1-A3),综合评估疾病进展风险。例如,G3a期(GFR45-59mL/min/1.73m2)需密切监测,G5期(GFR15)需肾脏替代治疗准备。临床意义分期有助于制定个体化治疗目标,如G1-G2期以延缓进展为主,G4-G5期需关注并发症管理及透析/移植评估。

流行病学与风险因素全球CKD患病率约10%-15%,终末期肾病(ESRD)年增长率达5%-8%,糖尿病和高血压是主要原发病因,占60%以上病例。全球流行趋势包括高血压(靶器官损伤)、糖尿病(血糖控制不佳)、肥胖(代谢综合征)、吸烟(血管内皮损伤)及高盐饮食(容量负荷增加)。可干预风险因素年龄(60岁风险显著增加)、家族史(多囊肾等遗传性疾病)、种族(非裔美国人ESRD风险更高)。不可干预因素010203

病理生理机制肾单位丢失与代偿01残余肾单位高滤过导致进行性硬化,TGF-β等促纤维化因子激活,最终引发肾间质纤维化及肾小球硬化。蛋白尿的毒性作用02大量蛋白尿通过激活足细胞凋亡、促炎因子释放(如MCP-1)加速肾小管间质损伤。RAAS系统过度激活03血管紧张素Ⅱ通过收缩出球小动脉增加肾小球内压,同时促进氧化应激和纤维化,形成恶性循环。矿物质骨代谢紊乱(CKD-MBD)04肾功能下降导致磷潴留、活性维生素D缺乏,继发甲状旁腺功能亢进,加剧血管钙化和骨病。

02诊断与评估PART

临床表现识别水肿与尿量异常慢性肾病患者常出现双下肢或颜面部水肿,伴随尿量减少或夜尿增多,提示肾脏排泄功能受损及水钠潴留。高血压与心血管症状顽固性高血压是慢性肾病常见并发症,可能伴随心悸、胸闷等心血管系统表现,需警惕肾性高血压的进展。贫血与乏力肾脏促红细胞生成素分泌不足可导致肾性贫血,表现为面色苍白、活动耐力下降及持续性疲劳。代谢紊乱症状如食欲减退、恶心呕吐、皮肤瘙痒等,可能与尿素氮蓄积、电解质失衡或继发性甲状旁腺功能亢进相关。

关键实验室检查血清肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率(eGFR)是评估肾功能分期的核心指标,需动态监测以判断病情进展。肾功能指标检测血钾、血磷升高及代谢性酸中毒常见于中晚期慢性肾病,需定期监测以指导干预措施。电解质与酸碱平衡检查24小时尿蛋白定量可明确蛋白尿程度,尿沉渣中红细胞、管型等异常成分提示肾小球或肾小管损伤。尿蛋白定量与尿沉渣分析010302血红蛋白、血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度评估贫血程度,为纠正肾性贫血提供依据。贫血与铁代谢相关检测04

影像学评估方法通过观察肾脏大小、皮质厚度及结构回声变化,判断慢性肾病的萎缩程度及是否存在梗阻性病变。肾脏超声检查针对复杂病例可进一步明确肾脏血管病变、占位性病变或先天性畸形,但需谨慎对比剂肾损伤风险。选择性肾动脉造影可诊断肾动脉狭窄等血管性病变,但需严格掌握适应症以避免操作相关并发症。CT或MRI增强扫描评估分肾功能及肾小球滤过率,尤其适用于单侧肾脏病变或手术前后功能评估。核素肾动态显管造影检查

03药物治疗策略PART

2014降压药物应CEI/ARB类药物优选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是慢性肾病患者降压治疗的首选药物,可有效降低蛋白尿并延缓肾功能恶化。钙通道阻滞剂联合应用对于难治性高血压患者,可联合使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂,以增强降压效果并减少心血管事件风险。利尿剂合理使用根据患者肾功能水平选择噻嗪类或袢利尿剂,需密切监测电解质平衡及容量状态,避免过度利尿导致肾灌注不足。β受体阻滞剂个体化方案对于合并冠心病或心衰的患者,需谨慎调整剂量,避免加重肾功能损害。

降糖药物管理胰高血糖素样肽-1受体激动剂不仅能改善血糖控制,还可减轻体重、降低心血管风险且不增加肾脏负担。GLP-1受体激动剂多重获益胰岛素剂量精细调整传统降糖药物禁忌注意钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂具有明确的肾脏保护作用,可显著降低糖尿病肾病患者肾功能恶化风险。随着肾功能下降,需根据肾小球滤过率调整胰岛素用量,避免低血糖事件发生。双胍类药物在肾功能严重受损时需停用,磺脲类药物应选择经肝肾双通道排泄的品种。SGLT-2抑制剂革新治疗

肾保护药物选择非甾体盐皮质激素受体拮抗剂可显著减少蛋白尿且不引起高钾血症,为慢性肾病治疗提供新选择。新型非甾体MRA应用合理使用骨化三醇或其类似物可改

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