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2025年实习生出科考试题答案

一、基础理论题（每题20分，共60分）

1.简述心脏传导系统的组成及电信号传导路径，并分析房室传导阻滞时心电图的典型表现。

心脏传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及普肯耶纤维网组成。正常电信号起源于窦房结（主导起搏点，频率60-100次/分），经前、中、后结间束传至房室结（传导延迟约0.04-0.05秒，保障心房收缩后心室再收缩），随后通过希氏束下传至左右束支（左束支分为前、后分支，右束支较细），最终经普肯耶纤维网快速激动心室肌细胞。

房室传导阻滞（AVB）分三度：①一度AVB：PR间期延长（0.20秒），所有P波均能下传心室，QRS波形态正常；②二度AVB：分为Ⅰ型（文氏现象）和Ⅱ型。Ⅰ型表现为PR间期进行性延长，直至P波后脱落1次QRS波，周而复始，脱落前PR间期增量递减，RR间期进行性缩短；Ⅱ型为PR间期固定（可正常或延长），部分P波后无QRS波，脱落比例常为2:1、3:1，易进展为三度；③三度AVB（完全性）：P波与QRS波无固定关系（房室分离），P波频率QRS波频率（交界性逸搏频率40-60次/分，室性逸搏40次/分），QRS波形态取决于逸搏起源（交界性多正常，室性宽大畸形）。

2.试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节中的作用机制，并列举3类通过干预RAAS降低血压的药物及其作用靶点。

RAAS激活始于肾动脉灌注压下降（如脱水、低血压）或致密斑感知远端肾小管钠浓度降低，刺激球旁细胞分泌肾素。肾素将肝合成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），后者经血管紧张素转换酶（ACE）作用提供血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ通过AT1受体发挥作用：①收缩小动脉（直接升高外周阻力）；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进肾小管重吸收Na?和水（增加血容量）；③促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素（增强心肌收缩力和心率）；④作用于下丘脑增加抗利尿激素（ADH）分泌（进一步水潴留）；⑤诱导心肌和血管平滑肌细胞增生（重构，维持慢性高血压）。

干预RAAS的降压药：①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利）：抑制ACE，减少AngⅡ提供，同时减少缓激肽降解（可能引起干咳）；②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦）：选择性阻断AT1受体，阻断AngⅡ的缩血管和促醛固酮作用；③肾素抑制剂（阿利吉仑）：直接抑制肾素活性，减少AngⅠ提供，对RAAS的阻断更上游，且无缓激肽蓄积副作用。

3.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理特点（包括好发人群、病变范围、病理分期/类型、并发症）。

大叶性肺炎好发于青壮年（90%由肺炎链球菌引起），病变累及单个肺叶或肺段（以左肺下叶、右肺下叶常见），属纤维素性炎。病理分期：①充血水肿期（1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液性渗出，含少量红细胞、中性粒细胞；②红色肝样变期（3-4天）：肺泡腔内大量纤维素及红细胞，肺组织质实如肝，切面红色，患者咳铁锈色痰（红细胞破坏后含铁血黄素）；③灰色肝样变期（5-6天）：肺泡腔内红细胞减少，中性粒细胞、纤维素增多，肺组织灰白色，实变仍明显；④溶解消散期（7天左右）：中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶，溶解纤维素，肺泡重新充气。并发症少见（如肺肉质变、脓胸），预后较好。

小叶性肺炎（支气管肺炎）多见于儿童、老年人及免疫力低下者（病原体多为金黄色球菌、流感嗜血杆菌等），病变以细支气管为中心，呈灶状分布（直径0.5-1cm，下叶背段、右肺多见），属化脓性炎。病理特点为细支气管黏膜充血水肿、中性粒细胞浸润，管腔脓性渗出；周围肺泡腔内大量中性粒细胞、脓细胞及脱落上皮。并发症较多（呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症），若融合成大片实变则称融合性小叶性肺炎。

二、临床操作题（每题20分，共40分）

1.叙述无菌手套的正确穿戴步骤及操作中需重点注意的无菌原则。

步骤：①准备：核对手套型号（7.0-8.0号常见），检查包装无破损、无潮湿，确认灭菌日期；②开包：将手套包平铺于清洁、干燥的操作台上，用无菌持物钳或手打开外层包装，取出内包（注意手不触碰内面）；③取手套：一手捏住手套反折部（手套内面），另一手插入手套内（注意未戴手套的手不可接触手套外面）；④戴另一只：已戴手套的手指插入另一只手套的反折部（外面），协助未戴手套的手插入，调整手指位置；⑤调整：双手交叉将手套反折部翻上，覆盖手术衣袖口，检查有无破损（可充气检查）。

无菌原则：①未戴手套的手不可接触手套外侧面，已戴手套的手不可接触未戴手套的手或其他非无菌物品；②手套破损或污染应立即更换；③戴手套后双手应保持在腰部以上、视线范围内，避免下垂或交叉于腋下；④脱手套时，一手捏住另一手套的外侧面，翻转脱下，再以脱下手套的