支气管哮喘急性发作的监测与处理.pptxVIP

演讲人：日期:支气管哮喘急性发作的监测与处理

CATALOGUE目录01基础概念与识别02病情监测与评估03分级处理方案04关键药物应用05非药物干预措施06后续管理与教育

01基础概念与识别

急性发作定义与病理机制气道炎症反应加剧急性发作时，支气管黏膜发生显著炎症反应，伴随嗜酸性粒细胞、肥大细胞等免疫细胞浸润，导致气道高反应性及黏液分泌亢进。平滑肌痉挛与气道狭窄炎症介质（如组胺、白三烯）刺激支气管平滑肌强烈收缩，引发广泛气道狭窄，气流受限程度与症状严重性呈正相关。黏液栓形成炎症导致杯状细胞增生，黏液过度分泌并形成黏液栓，进一步阻塞气道，加重通气功能障碍。

呼吸困难与喘息干咳或咳少量白色黏痰常见，部分患者主诉胸部紧缩感或压迫感，夜间及清晨症状易加重。咳嗽与胸闷辅助呼吸肌参与急性发作时可见颈静脉怒张、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），提示呼吸肌代偿性做功增加。患者表现为突发性呼气性呼吸困难，伴特征性高调哮鸣音，严重者可出现“沉默胸”（听诊无呼吸音）。典型临床症状识别

高危因素与诱因分析过敏原暴露尘螨、花粉、宠物皮屑等过敏原可触发IgE介导的速发型变态反应，导致气道炎症急性恶化。呼吸道感染冷空气、烟雾、PM2.5等物理化学因素直接损伤气道上皮，诱发神经反射性支气管收缩。病毒或细菌感染通过激活Toll样受体及促炎细胞因子通路，加剧气道炎症反应。环境刺激物

02病情监测与评估

生命体征动态监测需持续监测患者呼吸频率是否增快（＞30次/分）或出现呼吸节律异常（如潮式呼吸），提示呼吸肌疲劳或潜在呼吸衰竭风险。呼吸频率与节律通过脉氧仪实时监测，若SpO?持续低于90%需警惕低氧血症，并结合血气分析评估氧合状态及二氧化碳潴留情况。评估患者是否出现烦躁、嗜睡或昏迷，提示可能进展为重症哮喘（如哮喘持续状态）并需紧急干预。血氧饱和度（SpO?）观察是否存在心动过速（＞120次/分）或奇脉（吸气时收缩压下降＞12mmHg），反映气道阻塞严重程度及心血管代偿状态。心率与血识状态变化

肺功能指标检测要点呼气峰流速（PEF）每日定时测量并与个人最佳值对比，若PEF下降至＜50%预计值或变异率＞20%提示急性发作，需调整治疗方案。第一秒用力呼气容积（FEV?）通过肺量计检测，FEV?占预计值百分比＜60%时表明中重度气流受限，需结合临床症状综合判断病情。支气管舒张试验急性期可雾化吸入β?受体激动剂后复测FEV?，若改善率＞12%且绝对值增加＞200ml支持哮喘诊断并评估治疗反应性。弥散功能监测重症患者需行DLCO检测，排除合并肺气肿或间质性病变导致的混合性通气功能障碍。

严重程度分级标准轻度发作症状可平卧，说话成句，PEF≥80%预计值，SpO?＞95%，仅需短效β?激动剂（SABA）按需吸入即可缓解。中度发作活动受限，单词断句，PEF60%-80%预计值，SpO?90%-95%，需加用口服糖皮质激素（如泼尼松0.5mg/kg）并密切随访。重度发作静息喘息明显，单字表达，PEF＜60%预计值，SpO?＜90%，需急诊静脉注射甲强龙（40-80mg）联合高频雾化吸入治疗。危重发作（呼吸衰竭）意识障碍、沉默胸、PaCO?＞45mmHg，需立即气管插管机械通气，并转入ICU进行高级生命支持。

03分级处理方案

轻度发作干预措施短效β2受体激动剂吸入立即使用沙丁胺醇或特布他林等速效支气管扩张剂，通过定量吸入器或雾化装置给药，每20分钟重复一次直至症状缓解状动态评估监测呼吸频率、心率及哮鸣音变化，若1小时内未改善需升级治疗方案。低流量氧疗支持若血氧饱和度低于94%，需通过鼻导管或面罩给予1-3L/min的氧气，维持氧合水平在95%以上。口服糖皮质激素辅助对于反复发作患者，可短期口服泼尼松（0.5-1mg/kg/d）以减轻气道炎症反应。

中度发作处理流程采用沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入，每20分钟一次，连续3次，随后根据病情调整为每1-4小时重复给药。联合支气管扩张治疗对存在呼吸肌疲劳或二氧化碳潴留倾向者，启动BiPAP通气模式，设置IPAP8-12cmH2O，EPAP4-6cmH2O。无创通气干预静脉注射甲强龙（40-80mg）或氢化可的松（100-200mg），快速抑制炎症级联反应。全身糖皮质激素应用010302每小时检测动脉血气及血钾水平，警惕β2激动剂导致的低钾血症和代谢性碱中毒。血气分析与电解质监测04

危重度抢救预案高级气道管理对意识障碍或呼吸衰竭患者立即气管插管，采用小潮气量（6-8ml/kg）机械通气，设定PEEP5-10cmH2O以避免动态肺过度充气。01静脉持续输注支气管扩张剂微量泵输注沙丁胺醇（5-15μg/min）或镁剂（2g负荷量后1-2g/h维持），扩张支气管平滑肌。02肾上腺素皮下