体液免疫应答详解.pptVIP

体液免疫应答详解演示文稿;（优选）体液免疫应答;免疫应答概述;识别“自己”与“非己”，并清除“非己”抗原性

物质，以保护机体内环境稳定。;3.免疫应答的类型;4.免疫应答的过程;5.免疫应答特点;体液免疫应答;体液免疫应答

机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性B细胞发生活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥生物学效应的过程。;第1节B细胞对TD抗原的应答

第2节B细胞对TI抗原的应答

第3节体液免疫应答的一般规律;第1节B细胞对TD抗原的免疫应答;;一、B细胞对TD抗原的识别;二、B细胞活化、增殖、分化阶段;MHC-II类限制性;（二）B细胞的增殖和分化;B淋巴细胞在生发中心的分化成熟

体细胞高频突变，Ig亲和力成熟

Ig的类别转换

浆细胞的形成

分化为记忆性B细胞;;三、效应阶段（抗体的效应）;第2节B细胞对TI抗原的免疫应答;;第3节体液免疫应答的一般规律;初次应答与再次应答的一般规律;抗体产生的一般规律;细胞免疫应答;;一、T细胞的抗原识别;;（二）??T细胞识别的抗原的种类

;外源性抗原

;（三）T细胞识别抗原的提呈过程

;第三十二页，共九十四页。;

（2）对MHCII类分子提呈抗原的识别

——外源性抗原的提呈过程

指抗原在囊泡系统内被酶降解成小肽片段，与MHCII

类分子结合，运送到细胞表面，供CD4＋T细胞识别的过程。;第三十四页，共九十四页。;二、T细胞的活化、增殖和分化

接受信号刺激、转导信号、胞内酶活化，

基因转录表达及细胞扩增等过程;第三十六页，共九十四页。;;;

三、T细胞应答的效应及其机制

;（一）CTL介导的细胞毒效应;第四十一页，共九十四页。;第四十二页，共九十四页。;（二）Th1细胞介导的特异性免疫效应;诱导巨噬细胞活化的作用

1.活化的两个信号

2.Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位

（1）分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓内新单核细胞的产生；

（2）分泌TNF-?和TNF-?：扩张血管和改变血管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达,分泌MCP-1?吸引聚集巨噬细胞。

;;;第四十七页???共九十四页。;第四十八页，共九十四页。;TH1细胞的效应

经活化Mφ而诱生炎症反应（TDTH）

在宿主抗胞内病原菌中起重要作用

TH2细胞的效应

辅助体液免疫应答

产生IL-4、5、10、13等CK

参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染

分泌CK激活E、B和肥大细胞;TH1细胞的效应;产生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干细胞产生新的Mφ。

分泌TNF使炎症区域的血管内皮细胞表达粘附分子，促使Mφ穿越血管壁到感染灶

T与Mφ所提呈抗原结合，

可诱导Mφ活化;2、Th1对淋巴细胞的作用：

产生IL-2等CK，促进Th1、CTL增殖，正反馈扩大效应

3、对中性粒细胞的作用：

产生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性粒细胞;（1）效-靶结合双信号识别;（3）致死性打击

①TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，

内含穿孔素和颗粒酶。

②TC活化后表达FasL与靶细胞上的

Fas受体结合，激活胞内的

CASPASE信号传导途径，

诱导靶细胞凋亡；

TC分泌的TNF-α也能介导靶细胞

坏死或凋亡。

;Tc杀伤靶细胞的过程：★;第五十六页，共九十四页。;;第五十八页，共九十四页。;三、Tm的形成;活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度和维持自身耐受

活化诱导的细胞死亡(主动)★

(Activaioninducedcelldeath,AICD)

FasL---Fas;FasL致其它表达Fas的T细胞凋亡(自相残杀);第六十二页，共九十四页。;细胞废用性死亡(被动)

抗原剌激↓生长因子↓

----细胞代谢↓线粒体退变

----细胞色素C释放

----caspace级联反应