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重症医学科ARDS患者呼吸机管理演讲人：日期:

06脱机与后续管理目录01ARDS基础概述02呼吸机初始设置03通气参数动态调整04并发症预防措施05高级治疗策略

01ARDS基础概述

定义与病理机制是由多种病因（如肺炎、脓毒症、创伤等）引发的急性弥漫性肺损伤，以顽固性低氧血症、肺顺应性降低和非心源性肺水肿为特征。病理机制涉及炎症介质释放、肺泡-毛细血管屏障破坏及肺间质水肿，导致通气/血流比例失调。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）致病因素直接或间接损伤肺泡上皮细胞，导致表面活性物质减少，肺泡塌陷，进一步加重氧合障碍。肺泡上皮损伤炎症反应激活凝血系统，肺微血管内血栓形成，后期可进展为肺纤维化，影响长期预后。微血栓形成与纤维化

发病率与死亡率主要高危因素包括脓毒症（40%）、肺炎（30%）、误吸（15%）及多发性创伤（10%），其中脓毒症相关ARDS预后最差。危险因素分层年龄与基础疾病影响老年患者（65岁）及合并慢性心肺疾病、糖尿病者更易发展为重症ARDS，且机械通气时间显著延长。全球范围内ARDS年发病率约为10-86/10万，病死率高达35%-46%，重症患者（如COVID-19相关ARDS）死亡率可升至50%以上。流行病学特征

进行性低氧血症早期表现为呼吸急促（20次/分）和顽固性低氧血症（PaO?/FiO?≤300mmHg），严重者需高浓度氧疗或无创通气支持。影像学特征胸部X线或CT显示双肺弥漫性浸润影，可呈“白肺”表现，需与心源性肺水肿鉴别。多器官功能障碍约50%患者合并休克、急性肾损伤或肝功能障碍，提示全身炎症反应综合征（SIRS）的参与。呼吸力学异常肺顺应性显著降低（30ml/cmH?O），平台压升高（30cmH?O），提示肺保护性通气策略的必要性。临床表现要点

02呼吸机初始设置

VCV适用于需严格保证潮气量的患者，但可能增加气道峰压风险；PCV通过限制压力降低肺损伤风险，但需密切监测实际潮气量。通气模式选择标准容量控制通气（VCV）与压力控制通气（PCV）的权衡适用于存在部分自主呼吸能力的患者，可减少人机对抗，但需调整触发灵敏度以避免无效触发或过度辅助。同步间歇指令通气（SIMV）的适应症用于严重ARDS且常规通气失败时，通过维持高平均气道压和极小潮气量实现肺复张，但需注意血流动力学监测。高频振荡通气（HFOV）的特殊场景

基于理想体重设定4-6ml/kg，结合平台压（≤30cmH?O）动态调整，避免容积伤；肥胖患者需根据校正体重计算。初始参数设定原则潮气量（VT）的个体化调整通过氧合指数、肺顺应性及血流动力学数据逐步上调，优先采用ARDSnet表格或滴定法，目标为维持肺泡开放且不影响心输出量。呼气末正压（PEEP）的滴定方法初始FiO?设为100%后快速下调至≤60%，同步优化PEEP以减少氧毒性，目标SpO?维持在88%-95%。吸氧浓度（FiO?）与PEEP的联动调节

肺保护策略应用俯卧位通气的实施指征小潮气量联合限制平台压pH≥7.15时耐受PaCO?升高，通过降低呼吸频率或潮气量实现，但需排除颅内高压等禁忌症并监测电解质平衡。严格遵循6ml/kg潮气量标准，平台压超过28cmH?O时需进一步降低潮气量或调整PEEP，优先保障肺机械应力最小化。中重度ARDS（PaO?/FiO?150mmHg）且PEEP优化无效时，每日维持12-16小时俯卧位以改善通气/血流比，需团队协作预防并发症。123允许性高碳酸血症的生理界限

03通气参数动态调整

潮气量控制方法跨肺压监测应用通过食道压监测计算跨肺压，精准评估实际作用于肺泡的压力，避免因胸壁顺应性异常导致的潮气量设置误差。个体化调整原则根据患者肺顺应性、疾病分期动态调整潮气量，对肺复张能力差的患者可进一步降低潮气量至4-6ml/kg，并辅以高频通气支持。小潮气量通气策略采用6-8ml/kg理想体重的潮气量设置，以减少肺泡过度膨胀和气压伤风险，同时需结合平台压监测确保不超过30cmH2O。

PEEP优化策略跨学科协作调整联合血流动力学监测（如心输出量、中心静脉压），避免PEEP过高导致静脉回流减少或右心功能抑制。03在实施肺复张手法后，需重新评估PEEP水平以防止肺泡再次塌陷，通常选择能维持复张效果的最低有效PEEP值。02肺复张后PEEP设定滴定法确定最佳PEEP采用逐步递增法或递减法结合氧合指数、呼吸力学指标（如驱动压）选择最佳PEEP，优先维持肺泡开放而非单纯提高FiO2。01

氧合目标管理混合静脉血氧饱和度监测对血流动力学不稳定患者，监测SvO2或ScvO2以评估全局氧供需平衡，指导呼吸机参数与液体管理的协同优化。允许性低氧血症原则在保证组织氧供前提下，可接受SpO288%-92%或PaO255-80mmHg，避免因追求高氧合而增加氧毒性风险。PaO2/F