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姜黄素对Aβ1-42诱导BV2细胞炎性反应的干预效应与机制探究

一、引言

1.1研究背景

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）作为一种神经退行性疾病，是老年人群中痴呆的主要病因。随着全球人口老龄化的加剧，AD的发病率呈逐年上升趋势，给家庭、社会和医疗系统带来了沉重负担。据统计，全球约有5000万人患有AD，预计到2050年，这一数字将增至1.52亿。AD的主要病理特征包括大脑中β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）的异常沉积形成老年斑、Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结以及神经炎症等，这些病理变化相互作用，导致神经元进行性损伤和丢失，进而引发认知功能障碍和行为异常。

Aβ是由淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）经β-和γ-分泌酶依次切割产生的一组多肽，其中Aβ1-42由于其疏水性和聚集倾向较强，在AD的发病机制中起着核心作用。Aβ1-42可以自发聚集形成寡聚体、原纤维和纤维，这些聚集形式具有神经毒性，能够破坏神经元的正常功能，诱导细胞凋亡。Aβ1-42还能激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症反应，进一步加重神经元损伤。研究表明，Aβ1-42诱导的神经炎症是AD发病过程中的重要环节，炎症反应产生的大量炎性细胞因子和趋化因子，如白细胞介素-1β（IL-