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呼吸性酸碱中毒讲解

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02

呼吸性酸中毒

01

概述

03

呼吸性碱中毒

04

诊断方法

05

治疗策略

06

预防与预后

概述

01

酸碱平衡基本概念

酸碱平衡的生理意义

人体通过缓冲系统、肺和肾脏调节机制维持血液pH值在7.35-7.45的狭窄范围内，确保酶活性、细胞代谢和器官功能正常运作。

主要调节机制

酸碱失衡的危害

包括碳酸氢盐缓冲系统（HCO₃⁻/H₂CO₃）、磷酸盐缓冲系统及血红蛋白系统，其中肺通过排出CO₂调节挥发性酸，肾脏通过排泄非挥发性酸和重吸收HCO₃⁻发挥作用。

pH值偏离正常范围可导致电解质紊乱、神经肌肉兴奋性改变，严重时引发心律失常、昏迷甚至多器官衰竭。

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呼吸性酸碱中毒定义

呼吸性酸中毒

因肺泡通气不足导致CO₂潴留（PaCO₂＞45mmHg），血液中H₂CO₃浓度升高，pH下降，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、呼吸肌麻痹或镇静药物过量。

代偿与失代偿状态

急性期主要依赖缓冲系统代偿，慢性期（＞24-48小时）肾脏通过调节HCO₃⁻进行代偿，若代偿不足则发展为失代偿性酸碱中毒。

呼吸性碱中毒

因肺泡通气过度导致CO₂过度排出（PaCO₂＜35mmHg），血液中H₂CO₃浓度降低，pH升高，常见于焦虑、高热、中枢神经系统疾病或机械通气参数设置不当。

分类与主要类型

急性呼吸性酸中毒

短期内PaCO₂迅速升高，pH显著降低，常见于急性呼吸道梗阻、肺水肿或胸廓创伤，需紧急干预以改善通气。

慢性呼吸性酸中毒

长期CO₂潴留伴肾脏代偿性HCO₃⁻retention，pH接近正常，多见于COPD患者，治疗需兼顾原发病和氧疗管理。

急性呼吸性碱中毒

过度通气导致PaCO₂骤降，如癔症发作或败血症早期，表现为手足搐搦和头晕，需针对病因处理。

慢性呼吸性碱中毒

持续低PaCO₂状态，如高原适应或慢性肝病，通常无需特殊治疗，但需监测电解质平衡。

呼吸性酸中毒

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常见病因

由于气道阻塞和肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留，是呼吸性酸中毒最常见的病因，尤其在急性加重期更为显著。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

如药物过量（阿片类、镇静剂）、脑外伤或脑卒中，抑制呼吸中枢，降低通气效率，造成二氧化碳排出障碍。

中枢神经系统抑制

重症肌无力、脊髓损伤或肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病影响呼吸肌功能，导致通气不足和二氧化碳蓄积。

神经肌肉疾病

严重脊柱侧弯、胸膜增厚或大量胸腔积液限制肺扩张，降低肺泡通气量，引发高碳酸血症。

胸廓畸形或胸腔积液

病理生理机制

二氧化碳溶解于水生成碳酸（H₂CO₃），进一步解离为氢离子（H⁺）和碳酸氢根（HCO₃⁻），氢离子积累引发酸中毒。

碳酸氢盐缓冲系统失衡

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长期二氧化碳潴留可能抑制呼吸中枢对高碳酸血症的敏感性，依赖低氧驱动呼吸，形成恶性循环。

氧合障碍与高碳酸血症

因肺部疾病或呼吸驱动降低，肺泡通气量减少，二氧化碳无法有效排出，血液中PaCO₂升高，导致pH值下降。

肺泡通气不足

慢性呼吸性酸中毒时，肾脏通过增加HCO₃⁻重吸收和氢离子排泄进行代偿，但需数天才能生效，急性期代偿能力有限。

肾脏代偿机制

临床表现特征

呼吸系统症状

神经系统表现

心血管系统影响

代谢紊乱

呼吸急促、呼吸困难或呼吸浅慢（取决于病因），伴发绀、肺部湿啰音或哮鸣音，严重者可出现呼吸衰竭。

早期头痛、嗜睡、注意力不集中；进展期可见意识模糊、震颤（CO₂麻醉），甚至昏迷（PaCO₂＞70mmHg时风险极高）。

酸中毒导致血管扩张和心肌收缩力抑制，表现为血压下降、心律失常（如室性心动过速）或肺动脉高压。

可能合并高钾血症（氢离子与细胞内钾交换）及乳酸酸中毒（组织缺氧所致），进一步加重病情。

呼吸性碱中毒

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常见病因

过度通气综合征

机械通气设置不当

中枢神经系统疾病

高原反应或低氧血症

因焦虑、癔症或疼痛导致呼吸频率异常增快，CO2排出过多，常见于精神紧张或情绪激动患者。

脑外伤、脑炎或脑肿瘤等病变直接刺激呼吸中枢，引发通气过度，需结合影像学检查确诊。

ICU患者因呼吸机潮气量或频率参数过高导致医源性碱中毒，需定期监测血气分析调整参数。

缺氧反射性引起代偿性通气增加，常见于初入高原者或严重肺部疾病患者。

病理生理机制

肺泡通气量超过代谢需求时，PaCO2迅速降低至35mmHg以下，破坏血液碳酸-碳酸氢盐缓冲系统平衡。

二氧化碳分压急剧下降

碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增强，组织氧释放减少，可能导致重要器官缺氧性损伤。

慢性过程时肾小管减少H+排泄和HCO3-重吸收，需3-5天达到完全代偿，急性期无此变化。

血红蛋白氧解离曲线左移

血液pH升高促使钙离子与白蛋白结合增加，引发神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐