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胆管炎的临床处理

引言

胆管炎是胆道系统的常见急症，指胆道系统因感染、梗阻等因素引发的炎症反应。其临床表现轻重不一，轻症可能仅表现为低热、腹痛，重症则可能迅速进展为感染性休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。临床处理的核心在于早期识别、快速控制感染、解除胆道梗阻，并针对病因进行干预，以降低死亡率、减少复发风险。本文将围绕胆管炎的临床处理，从病因与分类、临床表现、诊断评估、治疗措施及并发症管理等方面展开详细论述。

一、胆管炎的病因与分类

（一）常见致病因素

胆管炎的发生与胆道梗阻和细菌感染密切相关。胆道梗阻是关键诱因，常见原因包括：其一，胆管结石（占急性胆管炎病因的60%-80%），结石阻塞胆管后，胆汁排出受阻，胆道内压力升高，细菌易逆向进入胆管引发感染；其二，胆道狭窄，多由手术损伤、慢性炎症（如原发性硬化性胆管炎）或先天性胆道畸形（如胆管囊肿）导致；其三，胆道肿瘤，包括胆管癌、胰头癌等，肿瘤生长可直接压迫或阻塞胆管；其四，医源性因素，如ERCP（内镜逆行胰胆管造影）术后，操作可能导致胆道黏膜损伤或Oddi括约肌功能障碍，增加感染风险。

细菌感染方面，胆道内的细菌多为肠道菌群逆行感染所致，以革兰阴性菌为主（如大肠杆菌、克雷伯菌），其次为革兰阳性菌（如肠球菌），部分病例合并厌氧菌（如脆弱拟杆菌）感染。当胆道梗阻时，胆汁淤积为细菌繁殖提供了适宜环境，细菌释放的内毒素、外毒素可引发全身炎症反应。

（二）临床分类

根据病程和严重程度，胆管炎可分为急性胆管炎和慢性胆管炎。急性胆管炎起病急骤，以胆道急性梗阻合并感染为特征，若未及时处理，可能进展为急性重症胆管炎（ACST），即过去所称的“急性梗阻性化脓性胆管炎”，此时患者常出现感染性休克或意识障碍，死亡率显著升高。慢性胆管炎则多由反复的胆道感染或长期轻微梗阻引起，病程迁延，可导致胆管壁增厚、肝纤维化，甚至发展为胆汁性肝硬化。

根据病因不同，急性胆管炎还可分为原发性（无明确胆道基础疾病，罕见）和继发性（继发于结石、狭窄、肿瘤等）。这种分类有助于临床医生针对性地制定治疗策略，例如继发性胆管炎需重点解决原发病因，而原发性则需更关注感染控制和长期随访。

二、胆管炎的临床表现与识别要点

（一）典型症状与体征

急性胆管炎的典型表现为“Charcot三联征”，即腹痛、寒战高热、黄疸。腹痛多位于右上腹或剑突下，呈持续性钝痛或绞痛，可向右肩背部放射，与胆道内压力升高刺激神经末梢有关；寒战高热是细菌内毒素入血引发的全身反应，体温常高达39-40℃，呈弛张热型；黄疸则因胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，血清胆红素（尤其是结合胆红素）升高所致，多在腹痛后1-2天出现，程度与梗阻部位和严重程度相关。

当病情进展为急性重症胆管炎时，可出现“Reynolds五联征”，即在Charcot三联征基础上，新增感染性休克（血压下降、四肢湿冷、少尿）和神经精神症状（烦躁、嗜睡、昏迷）。此时患者病情危重，需立即干预。

（二）不典型表现与特殊人群特点

部分患者临床表现不典型，容易漏诊或误诊。例如，老年人因反应性降低，可能仅表现为低热或无发热，腹痛轻微甚至无腹痛，而以意识障碍或低血压为首发症状；免疫抑制患者（如长期使用激素、肿瘤化疗患者）因炎症反应被抑制，体温可能正常或仅轻度升高，但感染仍可能快速进展；儿童胆管炎多与先天性胆道畸形（如胆总管囊肿）相关，除腹痛、发热外，可能以呕吐、腹胀为主要表现。

此外，慢性胆管炎患者症状相对隐匿，可表现为间断性右上腹隐痛、食欲减退、乏力，部分患者仅表现为肝功能异常（如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶升高），易被忽视。

三、胆管炎的诊断评估流程

（一）病史采集与体格检查

详细的病史采集是诊断的基础。需重点询问：腹痛的部位、性质、持续时间及与饮食的关系（如高脂饮食后加重常提示胆石症）；发热的热型及伴随症状（如寒战提示细菌感染）；黄疸的发生速度（急性梗阻性黄疸进展快，而肿瘤性梗阻进展较慢）；既往是否有胆道结石、手术或ERCP操作史；是否有体重下降（提示肿瘤可能）等。

体格检查需关注：右上腹是否有压痛、反跳痛或肌紧张（提示炎症波及腹膜）；Murphy征（墨菲征）是否阳性（深压胆囊区，患者因疼痛突然屏气为阳性，多见于胆囊炎，但胆管炎时也可出现）；皮肤、巩膜是否黄染；生命体征（如血压、心率、体温）是否稳定，有无休克表现（如脉搏细速、血压90/60mmHg）。

（二）实验室检查

炎症指标：白细胞计数及中性粒细胞比例升高（重症患者可能因骨髓抑制出现白细胞减少），C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）显著升高（PCT对细菌感染的特异性更高）。

肝功能：血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）升高，以DBil为主（提示梗阻性黄疸）；碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）升高（反映胆道梗阻）；转氨酶（ALT、AST）可