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目录CATALOGUE01概述02心律失常分类03病理生理机制04临床表现05诊断方法06治疗策略

PART01概述

心律失常指心脏电冲动形成或传导异常，导致心率（频率）或节律（规律性）紊乱，可分为快速性（如房颤、室速）和缓慢性（如窦缓、房室传导阻滞）两大类。定义与基本概念心脏电生理基础包括自律性异常（如异位起搏点活动增强）、触发活动（后除极）及折返机制（传导通路单向阻滞与延迟传导形成循环激动）。病理机制根据起源部位（房性、室性、交界性）、频率（心动过速＞100次/分，心动过缓＜60次/分）及血流动力学影响（稳定/不稳定）进行临床分型。分类标准

流行病学特征房颤是最常见的持续性心律失常，65岁以上人群患病率达4%~6%，且随年龄增长显著上升；室性心律失常在冠心病患者中发生率高达20%~30%。全球发病率发达国家因老龄化问题发病率更高，而发展中国家风湿性心脏病相关心律失常比例较高。地域差异高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及遗传因素（如长QT综合征）是主要可控与不可控诱因。危险因素

临床重要性猝死风险恶性室性心律失常（如室颤）占心源性猝死的80%，黄金抢救时间仅4~6分钟，需依赖及时除颤。社会经济负担美国每年因心律失常住院费用超100亿美元，且患者生活质量显著下降（如房颤患者卒中风险增加5倍）。房颤导致的心室率不规则可降低心输出量15%~20%，长期未控制可进展为心动过速性心肌病。心力衰竭关联

PART02心律失常分类

按起源部位分组窦性心律失常起源于窦房结的异常节律，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐及窦性停搏，多与自主神经功能紊乱或药物影响相关。房性心律失常激动起源于心房或房室交界区，如房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动，常见于器质性心脏病或电解质紊乱患者。室性心律失常起源于心室的异常电活动，包括室性早搏、室性心动过速和心室颤动，后者可导致猝死，需紧急干预。传导异常相关心律失常因希氏束、浦肯野纤维等传导系统病变导致，如房室传导阻滞、束支传导阻滞，需评估是否需起搏器治疗。

按心率快慢分类不规则心律心率快慢不等且无规律，典型代表为心房颤动伴快速心室率，需抗凝治疗以预防血栓栓塞。缓慢性心律失常心率＜60次/分，如窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞，严重者可出现晕厥或阿斯综合征。快速性心律失常心率＞100次/分，包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房颤动/扑动及室性心动过速，可能引发血流动力学不稳定。

常见心律失常类型心房颤动（AF）01最常见的持续性心律失常，表现为P波消失、f波替代，心室率绝对不齐，需综合评估卒中风险并个体化抗凝。室性早搏（PVC）02心室异位起搏点提前激动，可表现为心悸，频发或多源性早搏需排查结构性心脏病。阵发性室上性心动过速（PSVT）03突发突止的窄QRS波心动过速，可通过迷走神经刺激或药物终止，射频消融可根治。心室颤动（VF）04致命性心律失常，需立即电除颤，常见于急性心肌梗死或心肌病患者，是心源性猝死的主因之一。

PART03病理生理机制

心肌细胞膜电位窦房结（主导起搏）、房室结、希氏束及浦肯野纤维构成传导网络，若窦房结功能异常或异位起搏点活跃，可引发心动过速、过缓或心律不齐。传导系统结构不应期与折返心肌有效不应期（ERP）和相对不应期（RRP）的异常缩短或延长，可能形成折返环路，导致房颤、室速等持续性心律失常。静息电位由钾离子外流维持（-90mV），动作电位分为0期（钠离子内流）、1期（钾离子外流）、2期（钙离子内流与钾离子外流平衡）、3期（钾离子外流）和4期（静息期），任何离子通道异常均可导致电活动紊乱。心脏电生理基础

发生机制与触发因素后除极（早后除极EADs、迟后除极DADs）由细胞内钙超载或复极延长诱发，常见于长QT综合征、洋地黄中毒等。触发活动传导障碍外因与疾病窦房结病变或心房/心室肌细胞异常自律性增高（如缺血、低钾血症），引发早搏或逸搏心律。房室传导阻滞（一度至三度）或束支阻滞可因炎症、纤维化或药物（如β受体阻滞剂）导致，严重时需起搏器干预。电解质紊乱（高钾/低钾）、甲亢、心肌梗死、心力衰竭等全身性或心脏疾病均可破坏电生理稳态。自律性异常

血流动力学恶化快速性心律失常（如室颤）导致心输出量骤降，引发晕厥或猝死；缓慢性心律失常（如窦停）引起脑灌注不足。心脏重构长期房颤或室性心律失常可致心房/心室扩大、纤维化，进一步加重心功能不全（如心动过速性心肌病）。血栓栓塞风险房颤时心房血流淤滞易形成左心耳血栓，脱落可致脑卒中或外周动脉栓塞，需抗凝治疗（CHADS?-VASc评分指导）。多器官损伤反复低灌注可导致肾功能衰竭、肝淤血或肠系膜缺血，需综合评估器官功能并针对性干预。病理影响

PART04临床表现

典型症状描述心悸与心慌患者常主诉心脏跳动不规