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中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的毒性、剂量和时间决定。一次性或短时间内(小于24h)发生的中毒叫急性中毒。引起中毒的化学物质称为毒物。第一节中毒的途径及诊断救治原则
一、中毒总论
1.定义中毒(poisoning):进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。毒物(poison):引起中毒的化学物质,根据其来源和用途分为:工业性毒物、药物、农药及有毒动、植物。(一)定义与类型
(一)定义与类型2.类型急性中毒:机体一次大剂量暴露或24h多次暴露有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现,具有发病急、病情重、变化快的特点,常危及生命。慢性中毒:多为职业中毒,系长时间暴露,毒物于体内蓄积而出现中毒的临床表现,其起病慢、病程长,需认真询问病史和查体,并进行相关毒物检查分析
(二)病因和中毒机制1.病因1)职业中毒生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品。2)生活中毒误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下,大量毒物入体。
(二)病因和中毒机制2.毒物吸收,进入人体的途径1)消化道生活中毒常见途径2)呼吸道肺泡吸收面积大,毛细血管丰富,经呼吸道吸入后,毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍
(二)病因和中毒机制3)皮肤黏膜健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体,皮肤多汗或有损伤时,可加速毒物吸收
(二)病因和中毒机制4)毒物与红细胞或血浆中成份结合
(三)发病机制1.体内毒物代谢———毒物代谢主要在肝脏代谢,毒性降低;少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)。
(三)发病机制2.体内毒物代谢———毒物排泄大多数毒物由肾排出;一部分经呼吸道排出;经粪便从消化道排出;经皮肤排出;铅、汞和砷尚能由乳汁排出;一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出;有些毒物于器官或组织内蓄积,排出缓慢,再次释放可致中毒症状反复加重。
(三)发病机制3.中毒机制局部的刺激腐蚀作用;缺氧;麻醉作用;抑制酶的活性;干扰细胞膜或细胞器的生理功能,受体的竞争结合
(四)急性中毒临床表现1.皮肤黏膜表现
(四)急性中毒临床表现2.眼部表现
(四)急性中毒临床表现3.神经系统表现
(四)急性中毒临床表现4.呼吸系统表现
(四)急性中毒临床表现5.循环系统(1)心律失常、心脏骤停见于洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、氨茶碱、排钾性利尿药等中毒。(2)休克。①剧烈的吐泻导致血容量减少:见于二氧化二砷中毒;②严重的化学灼伤:由于血浆渗出导致血容量减少,见于强酸、强碱等中毒。
(四)急性中毒临床表现6.血液系统表现
(四)急性中毒临床表现7.泌尿系统表现
(五)诊断
(五)诊断1.病史毒物接触史是判断中毒的首要环节2.临床表现症状和体征3.实验室检查常规留取剩余的毒物进行毒物分析或细菌培养。
(五)诊断4.诊断中毒的注意事项
(六)毒物中毒治疗1.急性中毒的治疗原则
(六)毒物中毒治疗2.具体步骤1)立即终止继续暴露
(六)毒物中毒治疗2)清除体内尚未吸收的毒物
(六)毒物中毒治疗(1)催吐
(六)毒物中毒治疗(2)洗胃应尽早进行,一般在服毒后6h内洗胃有效。即使超过6h,由于部分毒物仍可滞留于胃内,多数仍有洗胃的必要
(六)毒物中毒治疗(3)导泻。洗胃后,灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内口服。
(六)毒物中毒治疗(4)灌肠。除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6h以上,导泻无效者,及抑制肠蠕动的毒物(颠茄类、阿片类)中毒。灌肠方法:1%温肥皂水5000mL,连续多次灌肠
(六)毒物中毒治疗①利尿。静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出;用作用较强的利尿药如呋塞米增加尿量,促进其毒物排出;改变尿pH值可促使毒物由尿排出,如用碳酸氢钠使尿液碱性化(pH可达8.0),可增加弱酸性化合物吸收,而由尿中排出
(六)毒物中毒治疗②血液净化。
(6)供氧:一氧化碳中毒时,吸氧可促使碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出,高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效疗法(六)毒物中毒治疗
(六)毒物中毒治疗(8)对症治疗很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症治疗很重要,可帮助重危患者渡过难关,重要的在于保护生命脏器,使其恢复功能。
(七)中毒预防
再见!
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