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日期:
肝硬化门静脉高压症治疗指南
目录
CATALOGUE
01
概述与定义
02
诊断评估规范
03
药物治疗方案
04
内镜介入治疗
05
放射介入治疗
06
外科手术干预
PART
01
概述与定义
门静脉压力异常升高
主要由慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病)引起,其他原因包括门静脉血栓、血吸虫病等,需结合病史和影像学确诊。
病因多样性
临床分型与分级
根据压力梯度分为轻度(5-10mmHg)、中度(10-12mmHg)和重度(12mmHg),分级指导治疗策略选择。
肝硬化门静脉高压症是指因肝脏结构改变(如纤维化、结节再生)导致门静脉血流受阻,压力持续超过5mmHg的病理状态,常伴随脾肿大和侧支循环开放。
肝硬化门静脉高压症概念
病理生理机制核心
肝内阻力增加
肝细胞坏死、纤维组织增生及假小叶形成导致肝窦结构扭曲,血管收缩因子(如内皮素-1)分泌增多,进一步加剧血流阻力。
01
内脏高动力循环
门静脉高压触发全身血管扩张物质(如一氧化氮)释放,引起内脏动脉扩张、血流量增加,形成恶性循环。
02
侧支循环开放
门-体静脉分流(如食管胃底静脉曲张、脐静脉再通)是代偿性表现,但易引发致命性出血或肝性脑病。
03
脾肿大伴随白细胞、血小板减少,增加感染和出血风险,部分患者需脾切除或栓塞。
脾功能亢进
门脉高压合并低蛋白血症引发腹水,细菌易位可致感染,表现为腹痛、发热,需抗生素联合利尿治疗。
腹水与自发性腹膜炎
01
02
03
04
食管胃底静脉曲张破裂导致呕血、黑便,占肝硬化死亡原因的30%-50%,需紧急内镜或介入治疗。
消化道出血
血氨等毒素通过侧支循环进入体循环,引发意识障碍、扑翼样震颤,需乳果糖和支链氨基酸干预。
肝性脑病
主要临床表现特征
PART
02
诊断评估规范
通过高频声波评估门静脉血流速度、方向及侧支循环形成情况,可检测肝脾肿大、腹水及门静脉血栓等并发症,具有无辐射、可重复性高的优势。
无创影像学检查标准
超声多普勒检查
采用三维重建技术清晰显示门静脉系统解剖结构,精准测量血管直径和曲张静脉范围,对肝动脉-门静脉瘘、肝外分流等复杂病变的诊断价值显著。
CT/MRI血管成像
通过量化肝脏硬度值间接评估门静脉压力梯度(HVPG),对早期肝纤维化和肝硬化门静脉高压的筛查敏感性达85%以上。
肝脏弹性成像(FibroScan)
血流动力学监测指标
经颈静脉插管测量肝静脉楔压与自由压差值,HVPG≥10mmHg提示临床显著性门静脉高压,≥12mmHg为食管胃底静脉曲张出血高风险阈值。
肝静脉压力梯度(HVPG)
通过肺动脉漂浮导管或脉搏轮廓分析技术监测高动力循环状态,表现为心输出量增加、外周血管阻力降低,是靶向药物疗效评估的关键参数。
心输出量及全身血管阻力
包括门静脉流速(正常15-25cm/s)、血流量及阻力指数,流速<15cm/s提示门静脉高压进展,需警惕血栓形成风险。
门静脉血流动力学参数
轻度(F1)
直线型曲张静脉直径<2mm,局限于食管下段;
中度(F2)
蛇形迂曲静脉直径2-3mm,范围不超过食管中段;
静脉曲张分级标准
重度(F3)
瘤样扩张静脉直径>3mm,伴红色征或弥漫性食管分布。
静脉曲张分级标准
“
01
食管静脉曲张(GOV1/GOV2)
沿胃小弯延伸的食管-胃连接部静脉扩张;
孤立性胃静脉曲张(IGV1/IGV2)
不伴食管静脉曲张的胃底或胃体静脉瘤。
BavenoVI危险分层
结合曲张静脉直径(>5mm)、红色征及Child-Pugh分级,将出血风险分为极低危(年出血率<5%)与高危(年出血率>15%)。
静脉曲张分级标准
02
03
PART
03
药物治疗方案
通过降低心输出量和收缩内脏血管,减少门静脉血流压力,常用药物包括普萘洛尔和纳多洛尔,需根据患者耐受性调整剂量。
非选择性β受体阻滞剂
如单硝酸异山梨酯,可扩张静脉系统降低门静脉压力,常与非选择性β受体阻滞剂联用以增强疗效,但需监测低血压等副作用。
硝酸酯类药物
奥曲肽等药物可通过抑制内脏血管扩张因子释放,短期降低门静脉压力,适用于高风险患者的一级预防。
生长抑素类似物
一级预防药物选择
急性出血期用药
血管活性药物
特利加压素通过收缩内脏血管减少门静脉血流,显著降低急性出血风险,需配合内镜治疗以提高止血成功率。
质子泵抑制剂
头孢曲松等广谱抗生素可预防细菌感染及自发性腹膜炎,降低出血后并发症发生率,推荐短期预防性应用。
如奥美拉唑,用于预防应激性溃疡和胃黏膜损伤,减少再出血概率,通常与血管活性药物联合使用。
抗生素预防感染
二级预防药物方案
普萘洛尔或卡维地洛需长期维持使用,目标为静息心率降低25%或维持在55-60次/分,以持续降低门静脉压力。
长期β受体阻滞剂治疗
在药物控制基础上,定期内镜复查
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