传染病学钩体医学.pptVIP

钩端螺旋体病

leptospirosis;教学目标及内容;掌握钩端螺旋体病的临床表现及抗菌治疗原则

熟悉钩端螺旋体病的后发症、诊断依据和预防措施

了解钩端螺旋体病的病原学、流行病学、发病机制、病理解剖和实验室检查;简称钩体病

致病性钩端螺旋体引起

动物疫源性传染病

主要传染源：鼠类和猪

主要临床表现：早期钩体败血症，中期各器官损害和功能障碍，后期的变态反应后发症。重症患者有肝衰竭和肺出血。

呈世界性分布;根据本病临床特征，可将其归属为中医暑湿、湿温、伏暑范畴。因农民常在收割时背感染，故民间又习称稻田病、稻热病、打谷黄、秋收热等。;内容;病原学

Etiology;菌体纤细，有12~18个螺旋，体端有钩，革兰染色阴性

作活跃的沿长轴旋转运动，较强的穿透力;电镜下钩体由原生质体(株形菌体)、轴丝(鞭毛)和外膜组成。菌体为钩体代谢及分裂繁殖的部位；轴丝为运动器官；外膜具抗原性。;病原学;钩体的抗原性：

抗原性复杂。

世界上已确定的有24群200多型

（根据显微镜下凝集试验的血清分类法）

我国约19群74型，且不断发现新型

常见的钩体血清群有：

黄疸出血群（Leptospiraicterhemorrhagie）：稻田型（毒力最强）

七日热群（L.hebdomadis)

波摩那群(L.pomona)：雨水洪水型（分布最广）

流感伤寒群（L.grippotyphosa)

犬群(L.canicola)

澳洲群(L.australis)

秋季热群(L.autumnalis)

单克隆抗体技术核酸探针技术进行分类和鉴定：快速特异

有利于钩体病发病机制的研究;钩体的培养和分离：

培养：含兔血清的培养基，有氧条件下，

生长速度缓慢，需1周以上

豚鼠接种：提高分离率;流行病学：;2、传播途径：

直接接触传播

受染动物（野鼠）尿液污染田水和土

壤，人赤足行走其间，

钩体经皮肤细微损伤处或粘膜进入而感染

雨季洪水季节，猪粪外逸，污染环

境，人接触疫水而感染

捕鱼，涉水，游泳，工作时接触污水

等，也可被感染

实验室感染：要重视;;4、流行特征：

季节性：多雨温暖的夏秋季节（多数地区）

地区性：我国南方各省，（除??新疆甘肃宁夏青海）

流行性：南方----稻田型，水稻收割季节

北方----雨水洪水型，暴雨后的洪水

职业性：农民、牧民、屠宰工人、下水道工人、狩猎者等

流行特征的变迁：

70年代后，发达国家，从职业性接触向野外活动接触转变

儿童发病增高，

重症患者增多;钩体病主要流行类型及其特点;发病机制：尚未阐明;病理解剖：

基本的病理改变特点是：

毛细血管损伤，组织形态改变，致器官功能障碍。

一般组织形态改变轻，器官功能障碍重----易逆转恢复

人体几乎所有的组织器官，主要有肝、肾、肺、脑等实质器官;潜伏期：7~14d（2-28d），临床表现复杂多样

同型不同表现，不同型相同表现

（一）感染中毒型：早期（钩体败血症期）3d内

“3症状+3体征”----发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大

（眼红不伴有明显畏光及分泌物

肌痛以腓肠肌最明显，有触痛

淋巴结以腋窝、腹股沟处为主，质软活动触痛）

＞90%无明显器官损害，1-3d后即恢复

少数发展为其他临床类型（器官损伤）;

（二）中期（器官损伤期）：3-10d

1.流感伤寒型

最多见

无明显器官损伤5-10天

早期钩体败血症的继续;2．黄疸出血型：

原主要类型（20世纪50年代），减少到10%以下（70年代）

1886年德国医师外耳（Weil’sdisease）临床描述

1915年日本学者证实为钩体病

早期：感染中毒型

中期（4~8天）：肝损害:黄疸ALT↑肝衰竭

出血

肾损害