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疼痛基础讲解专家讲座

作者：一诺文档编码：Uc7UnfT1-Chinac0G9ac8t-ChinaX7Yyn9Hi-China

疼痛的基本概念与定义

际疼痛研究学会年首次提出疼痛的权威定义，明确疼痛是与实际或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,强调其主观性及生理心理双重属性，奠定了疼痛作为多维体验的科学认知基础。

际疼痛研究学会年首次提出疼痛的权威定义，明确疼痛是与实际或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,强调其主观性及生理心理双重属性，奠定了疼痛作为多

维体验的科学认知基础。

际疼痛研究学会年首次提出疼痛的权威定义，明确疼痛是与实际或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,强调其主观性及生理心理双重属性，奠定了疼痛作为多维体验的科学认知基础。

疼痛的权威定义与演变历程

个体痛阈的差异源于神经传导通路的敏

感性和基因多态性及激素水平的波动，例如某些人群因特定基因变异导致痛觉受体功能异常，对疼痛刺激的天然耐受度显著高于常人，体现疼痛的生物学个体差异。

痛并非单纯的生理信号传递，而是个

体独特的多维体验，受情绪状态和过往经历与认知评价的深刻影响，同一种组织损伤在不同人身上可能引发截然不同的疼痛感受与强度。

社会文化背景塑造着疼痛的表达与应

对方式，不同文化对疼痛的解读规范和教育程度的高低以及社会支持系统的强弱，都会影响个体对疼痛的主观报告与行为反应，凸显疼痛的社会学建构特征。

疼痛的主观性与个体差异特征

疼痛的多维度属性

痛作为身体的生物警报系统，是机体组织受损或潜在威胁的信号,通过神经传递至大脑，促使机体采取保护性措施，避免进一步伤害，维持内环境稳定，是生命体长期进化形成的自我保护机制

疼痛的临床表现特征能为疾病诊断提供关键线索，不同疾病常伴随特异性疼痛模式，例如心梗的放射性左肩痛和阑尾炎的转移性右下腹痛，医生通过疼痛分析可缩小诊断范围，实现早期干预。

疼痛不仅是生理信号，更是健康问题的预警灯,慢性疼痛可能提示未被识别的潜在疾病，忽视疼痛或盲目止痛可能导致病情延误，警示需重视身体发出的警示，及时排查根源，实现主动健康管理。

疼痛在医学中的意义与警示作用

疼痛的神经生理学机制

害性刺激作用于皮肤和肌肉或内脏的游离神经末梢，激活其上的受体,产生去极化，通过Aδ纤维和C纤维将电信号传递至脊髓背角，完成疼痛信号的初始外周传导。

害性刺激作用于皮肤和肌肉或内脏的游离神经末梢，激活其上的受体,产生去极化，通过Aδ纤维和C纤维将电信号传递至脊髓背角，完成

疼痛信号的初始外周传导。

害性刺激作用于皮肤和肌肉或内脏的游离神经末梢，激活其上的受体,产生去极化，通过Aδ纤维和C纤维将电信号传递至脊髓背角，完成疼痛信号的初始外周传导。

疼痛信号的传导通路

炎症介质由免疫细胞和受损组织细胞释

放，如前列腺素和缓激肽和细胞因子等,可通过直接激活或敏化伤害性感受器,降低其激活阈值，增强对刺激的反应性，导致痛觉过敏和炎症性疼痛的发生

害性感受器是分布于皮肤和内脏等组

织的神经末梢，能检测机械和热或化学等伤害性刺激，当刺激强度超过阈值时，产生动作电位并通过Aδ和C纤维上传至中枢，是疼痛信号产生的起始环节。

在组织损伤或炎症状态下，伤害性感

受器与炎症介质相互作用形成正反馈循环：炎症介质持续敏化感受器，使其释放更多神经肽，进一步促进炎症介质释放，放大疼痛信号，并可能引发中枢敏化，导致慢性疼痛的维持和加重。

伤害性感受器与炎症介质的作用

大脑皮层在慢性疼痛中发生显著功能重

组，体感皮层代表区扩大或移位，默认

模式网络与注意网络异常激活，前额叶

-边缘系统环路功能失衡，使疼痛感知从单纯感觉体验转变为伴随情绪困扰和认知偏差的复杂状态。

髓背角神经元通过突触可塑性改变信

号传递效率，NMDA受体和AMPA受体表达及胶质细胞释放的炎性介质共同作用，导致疼痛信号放大和异常传导，是外周损伤后疼痛敏化的关键起始环节。

脊髓背角与大脑皮层通过上行投射和

下行调控形成动态环路，背角的敏化信号驱动皮层功能重塑，而皮层的下行易化或抑制作用又反向调节背角神经元活动，这种双向互动通过神经炎症和表观遗传修饰等机制持续强化，最终导致疼痛慢性化。

脊髓背角与大脑皮层的可塑性变化

伤导致初级感觉神经元异常放电，脊髓背角神经元敏化，上行传导通路信号增强，同时下行抑制通路功能减弱，形成外周-