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胃低度恶性纤维黏液肉瘤1例
汇报人:XXX
2025-X-X
目录
1.病例概述
2.影像学检查
3.病理学检查
4.临床诊断
5.治疗计划
6.治疗过程及效果
7.预后及随访
8.总结与讨论
01
病例概述
患者基本信息
患者年龄
患者,男,58岁,主诉上腹部疼痛伴恶心呕吐2个月。
居住地
患者居住于市区,从事厨师职业,接触油烟较多,无家族肿瘤病史。
体重变化
患者近2个月体重下降约5公斤,伴有食欲减退,睡眠质量下降。
主要症状与体征
疼痛症状
患者出现持续性上腹部疼痛,疼痛程度为中度,疼痛区域位于剑突下,疼痛频率约为每日3-5次。
恶心呕吐
伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无胆汁,呕吐后疼痛有所缓解,但很快再次发作。
消化不良
患者出现消化不良,表现为食欲不振,进食后饱胀感明显,大便性状正常,无腹泻或便秘现象。
既往病史
慢性胃炎史
患者有慢性胃炎病史10年,曾间断性服用抗酸药及胃黏膜保护剂治疗,症状时有反复。
胆囊炎记录
3年前,患者曾诊断为胆囊炎,经过抗炎治疗后症状缓解,但未进行根治手术。
高血压病史
患者有高血压病史5年,长期服用降压药物控制血压,血压维持在正常范围内。
02
影像学检查
胃部CT表现
肿瘤形态
胃壁局限性增厚,形成一大小约5cm×4cm的不规则肿块,向胃腔内突出,边缘不规整。
密度变化
肿瘤区域CT值略高于周围正常胃壁,增强扫描后可见肿瘤明显强化,与周围组织界限清晰。
侵犯情况
肿瘤侵犯邻近胃壁,并见局部胃壁僵硬,周围脂肪间隙消失,考虑肿瘤可能侵犯浆膜层。
MRI检查结果
肿瘤信号
肿瘤在T1加权成像中呈低信号,T2加权成像中呈高信号,信号不均匀,边界模糊。
侵犯程度
MRI显示肿瘤侵犯胃壁肌层,局部胃壁增厚超过5mm,周围脂肪间隙受侵,未见明显淋巴结肿大。
邻近结构
肿瘤与胰腺、脾脏及横结肠等邻近结构关系密切,未见明显侵犯或推移现象。
超声检查结果
肿瘤形态
胃壁局部增厚,形成一约4cm×3cm的肿块,边界不清,内部回声不均,呈混合性回声。
血流信号
彩色多普勒超声显示肿瘤内可见丰富血流信号,考虑为肿瘤滋养血管。
侵犯范围
肿瘤侵犯胃壁全层,周围脂肪层受侵,未见明显淋巴结肿大,考虑肿瘤可能侵犯浆膜层。
03
病理学检查
大体病理表现
肿瘤外观
肿瘤呈灰白色,质地硬,表面呈菜花状,有溃疡形成,溃疡边缘不整齐,深度约1cm。
切面特征
切面呈灰白色,质地较韧,肿瘤内部有少量出血和坏死,周围胃壁组织受侵,形成不规则浸润带。
组织结构
肿瘤组织由纤维结缔组织、黏液和少量肿瘤细胞构成,肿瘤细胞呈梭形,排列紧密,部分区域可见细胞异型性。
镜下病理特征
细胞形态
肿瘤细胞呈梭形,大小不一,核分裂象不多见,细胞核呈圆形或椭圆形,染色质较粗,可见核仁。
排列方式
肿瘤细胞排列呈束状或编织状,部分区域可见黏液湖,肿瘤细胞被大量纤维结缔组织包裹。
免疫组化
免疫组化染色显示肿瘤细胞对CK、Vimentin和S-100蛋白呈阳性表达,对Desmin和CD34呈阴性表达,支持纤维黏液肉瘤的诊断。
免疫组化结果
CK染色
CK免疫组化染色结果显示,肿瘤细胞呈阳性表达,阳性细胞占肿瘤细胞总数的60%以上。
Vimentin染色
Vimentin染色显示,肿瘤细胞呈强阳性表达,表明肿瘤细胞具有间叶来源特征。
S-100染色
S-100蛋白染色阴性,排除神经源性肿瘤的可能,支持纤维黏液肉瘤的诊断。
04
临床诊断
诊断依据
临床症状
患者有典型的上腹部疼痛、恶心呕吐和体重下降等症状,与胃部肿瘤相关。
影像学检查
CT和MRI检查显示胃壁局限性增厚,肿瘤形态不规则,边界模糊,提示恶性可能性。
病理学检查
病理切片显示肿瘤细胞呈梭形,排列紧密,结合免疫组化结果,符合纤维黏液肉瘤的特征。
诊断标准
组织学特征
肿瘤细胞呈梭形或短梭形,排列成束状或编织状,核分裂象不多见,细胞间有大量黏液。
免疫组化
免疫组化检查中,肿瘤细胞应表达Vimentin和CK,而对Desmin和S-100蛋白阴性。
遗传学检查
遗传学检测可能发现t(17;22)(q21;q12)易位,这是纤维黏液肉瘤的特征性遗传学改变。
鉴别诊断
平滑肌肉瘤
需与平滑肌肉瘤鉴别,后者CK和Desmin阳性,而纤维黏液肉瘤CK和Desmin通常阴性。
神经鞘瘤
神经鞘瘤Vimentin阳性,S-100蛋白阳性,纤维黏液肉瘤Vimentin阳性,但S-100蛋白阴性。
纤维瘤
纤维瘤生长较慢,边界清晰,细胞核呈圆形,分裂象少见,与纤维黏液肉瘤有所不同。
05
治疗计划
治疗方案
手术方案
患者拟行胃部分切除术,包括肿瘤所在区域的胃壁、部分胃壁和受侵的邻近组织,预计切除范围约6cm。
术后化疗
术后计划给予辅助化疗,共6个周期,化疗方案为多药联合,包括紫杉醇、多西
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