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病理学高级考试题库含免疫组化、分子病理

免疫组化试题（共5题，每题10分）

1.免疫组化技术在肿瘤分期评估中的应用

某患者术后病理诊断为乳腺癌，临床分期为T2N1M0。免疫组化检测显示ER（+)、PR（-)、HER2（3+）。请简述ER、PR、HER2表达结果对临床治疗方案选择的影响，并说明免疫组化在指导内分泌治疗和靶向治疗中的具体作用机制。

2.免疫组化评分标准及临床意义

某肺癌组织样本经免疫组化染色后，Ki-67阳性细胞比例超过20%。请解释Ki-67评分的临床意义，并比较其在腺癌和鳞癌中的表达差异及其预后价值。

3.免疫组化与常规HE染色的鉴别要点

某淋巴瘤病例中，HE染色显示肿瘤细胞弥漫分布，但免疫组化检测发现CD20阳性细胞呈结节状浸润。请分析免疫组化在鉴别肿瘤细胞来源（B细胞或T细胞）中的关键作用，并说明CD3和CD10在诊断中的辅助价值。

4.免疫组化假阳性/假阴性的常见原因

某甲状腺微小癌病例中，免疫组化检测TTF-1呈阴性，但临床高度怀疑分化型甲状腺癌。请列举可能导致免疫组化假阴性的技术因素，并说明如何通过优化染色条件或补充检测其他标志物（如PAX8）来提高诊断准确性。

5.免疫组化在肿瘤微环境研究中的应用

某胃癌组织样本中，免疫组化检测发现肿瘤细胞周围的CD3+T细胞和CD8+T细胞浸润明显减少，同时PD-L1表达阳性。请解释这些免疫组化结果可能反映的肿瘤免疫抑制机制，并说明其在免疫治疗指导中的意义。

分子病理试题（共5题，每题10分）

1.KRAS基因突变检测的临床意义

某胰腺癌患者经ctDNA检测发现KRASG12D突变。请分析该突变类型在胰腺癌诊断、预后评估及靶向治疗指导中的具体价值，并比较ctDNA检测与组织活检检测KRAS突变的优缺点。

2.染色体拷贝数变异（CNV）的分子病理解读

某乳腺癌样本经FISH检测显示HER2基因3号染色体易位（HER2amplification）。请解释该检测结果的临床意义，并说明HER2过表达与乳腺癌侵袭性及转移潜能的关系。

3.基因融合检测在肺癌诊断中的应用

某非小细胞肺癌患者经NGS检测发现EGFR-ROS1融合基因。请分析该基因融合的分子机制及其在肺癌靶向治疗中的指导意义，并比较EGFR突变和ROS1融合在治疗选择上的差异。

4.微卫星不稳定性（MSI）检测的临床应用

某结直肠癌患者经免疫组化检测发现MSI-H（微卫星高度不稳定）。请解释MSI-H的病理特征，并说明其在结直肠癌遗传性风险评估及免疫治疗（如PD-1抑制剂）中的临床意义。

5.下一代测序（NGS）在肿瘤多基因检测中的应用

某晚期卵巢癌患者经NGS检测发现BRCA1基因纯合缺失。请分析该检测结果在PARP抑制剂治疗指导中的价值，并比较单基因检测与多基因测序在肿瘤精准治疗中的适用场景。

答案与解析

免疫组化试题答案与解析

1.答案

ER（+)提示患者可能从内分泌治疗中获益，如他莫昔芬或芳香化酶抑制剂；PR（-)可能影响内分泌治疗的敏感性；HER2（3+）提示适合曲妥珠单抗等靶向治疗。免疫组化通过检测激素受体和靶向基因表达，指导个体化治疗选择，改善患者预后。

解析

ER/PR表达与乳腺癌内分泌治疗相关；HER2过表达是靶向治疗的重要指标。免疫组化结果需结合临床分期综合判断。

2.答案

Ki-67高表达提示肿瘤增殖活跃，与侵袭性及不良预后相关。腺癌中Ki-67表达常与EGFR突变相关，预后相对较好；鳞癌中Ki-67高表达提示预后较差。

解析

Ki-67评分是肿瘤增殖标志，高表达增加转移风险。不同分型中表达模式存在差异，需结合组织学特征综合分析。

3.答案

CD20是B细胞标志物，CD3是T细胞标志物。结节状浸润提示B细胞来源的淋巴瘤，而弥漫分布可能为T细胞淋巴瘤。CD10在B细胞淋巴瘤中常阳性，可辅助诊断。

解析

免疫组化通过细胞表面标志物区分肿瘤来源，结节状浸润是B细胞淋巴瘤的典型特征。

4.答案

假阴性原因包括：抗体失效、抗原修复不当、染色温度/时间错误。可通过优化抗体浓度、延长修复时间或补充PAX8检测提高准确性。

解析

技术因素是免疫组化假阴性主因，优化流程可减少误差。补充检测可弥补单一标志物不足。

5.答案

CD3+/CD8+减少提示肿瘤免疫逃逸，PD-L1阳性说明存在免疫治疗靶点。这些结果支持PD-1抑制剂治疗，需结合免疫组化评分指导临床决策。

解析

免疫组化反映肿瘤微环境免疫抑制状态，是免疫治疗筛选的重要依据。

分子病理试题答案与解析

1.答案

KRASG12D突变使胰腺癌对KRAS抑制剂（如sotorasib）敏感，ctDNA检测可动态监测疗效。相比组织活检，ctDNA检测更便捷，但需排除假阳性可能。