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第五章原发性高血压

第一节概述

原发性高血压，通常简称为高血压，是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病，也是心脑血管疾病最重要的危险因素。它并非由某种明确的、独立的疾病引起，而是遗传因素与环境因素相互作用、多个环节共同参与的结果。临床上，高血压的诊断主要依据诊室测量的血压值，通常需非同日测量三次，若收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg，即可诊断。高血压的危害在于其长期对靶器官（如心脏、脑、肾脏、血管等）的损害，可导致严重的心脑血管事件，如心肌梗死、脑卒中、心力衰竭、肾衰竭等，严重威胁人类健康和生命质量。因此，对原发性高血压的早期识别、规范诊断和有效管理具有极其重要的临床意义和公共卫生价值。

第二节病因与发病机制

原发性高血压的病因复杂，迄今尚未完全阐明，一般认为是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果。

一、病因

（一）遗传因素

高血压具有明显的家族聚集倾向。如果父母均有高血压，子女发病概率显著增加。遗传模式可能为多基因关联，即多个基因的微小效应叠加，并与环境因素共同作用，导致血压升高。

（二）环境因素

1.高钠、低钾饮食：钠盐摄入过多是国际公认的高血压危险因素。体内钠潴留可导致血容量增加，外周血管阻力升高。而钾的摄入不足或钠钾比例失调，也与高血压的发生密切相关。

2.超重和肥胖：体重指数（BMI）与血压水平呈正相关。肥胖通过多种机制升高血压，如胰岛素抵抗、交感神经兴奋性增加、肾素-血管紧张素系统激活等。

3.饮酒：过量饮酒是高血压的重要危险因素。酒精可直接作用于血管平滑肌，引起血压升高，并可能影响降压药物的疗效。

4.精神应激：长期精神紧张、焦虑、抑郁、工作压力大、睡眠不足等，可导致交感神经持续兴奋，促使血压升高。

5.缺乏体力活动：久坐不动的生活方式会导致体重增加、胰岛素抵抗，进而增加高血压的发病风险。规律的体力活动有助于降低血压。

二、发病机制

原发性高血压的发病机制十分复杂，涉及多个系统和环节的功能紊乱，目前尚未完全阐明，主要的学说包括以下几个方面：

（一）交感神经系统过度激活

长期的精神应激、不良生活方式等可导致中枢交感神经兴奋性增强，释放去甲肾上腺素等递质增加，引起心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，导致血压升高。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

RAAS在血压调节中起着关键作用。当肾灌注不足或血钠降低时，肾脏球旁细胞分泌肾素增加，肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者经血管紧张素转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是一种强烈的缩血管物质，并能刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，进一步升高血压。

（三）肾脏水钠潴留

肾脏是调节水钠平衡的重要器官。任何原因导致肾脏排钠排水功能减退，均可引起水钠潴留，血容量增加，从而升高血压。遗传因素、钠盐摄入过多、肾脏本身的结构或功能异常等，都可能参与这一过程。

（四）血管重构与内皮功能异常

高血压不仅是血流动力学异常，也伴随着血管壁本身的结构和功能改变，即血管重构。表现为血管壁增厚、管腔狭窄、弹性减退。血管内皮细胞功能异常，如一氧化氮（NO）等舒血管物质生成减少，内皮素等缩血管物质增加，也参与了血压的升高和维持。

（五）胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低。它与高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关。胰岛素抵抗可通过多种途径升高血压，如促进肾小管对钠的重吸收、增强交感神经活性、刺激RAAS等。

综上所述，原发性高血压的发病机制是多种因素、多个系统共同作用的结果，这些因素相互影响，形成复杂的网络，导致血压的慢性升高。

第三节临床表现与并发症

一、临床表现

（一）症状

原发性高血压通常起病缓慢，早期常无明显症状，或仅有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等非特异性症状，这些症状也往往在劳累、精神紧张、情绪波动后出现，休息后可缓解，因此易被忽视。随着病程进展，血压持续升高，症状逐渐明显或增多，可出现胸闷、气短、视物模糊、鼻出血等表现。但值得注意的是，症状的有无或轻重与血压升高的程度并不一定平行。部分患者血压显著升高，但无任何自觉症状，仅在体检或发生心脑血管并发症时才被发现。

（二）体征

血压测量是诊断高血压和评估其严重程度的主要手段。体格检查时，除血压升高外，早期可无明显阳性体征。长期高血压患者可出现左心室肥厚的体征，如心尖搏动增强、向左下移位，心界向左下扩大，听诊可闻及第四心音。若合并冠心病，可闻及病理性杂音。晚期可出现心力衰竭、肾衰竭等相应体征。

（三）恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿与管型尿，称为恶性或急进型高血压。病情进展迅速，如不及时治疗，常于数月至1年内