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演讲人:
日期:
心脏骤停与脑复苏的护理
目录
CATALOGUE
01
心脏骤停紧急处理
02
脑复苏核心原理
03
重症监护护理要点
04
并发症防治策略
05
家属支持与沟通
06
康复期护理管理
PART
01
心脏骤停紧急处理
早期识别与启动应急系统
迅速判断患者是否无反应且无正常呼吸(如仅有濒死喘息),立即确认心脏骤停可能,避免延误抢救时机。
评估意识与呼吸
第一时间呼叫急救系统并明确指定现场人员协助获取自动体外除颤器(AED),同时启动院内急救团队或社区应急响应机制。
呼救与团队协作
在实施抢救的同时,需由专人记录重要操作时间(如开始按压、给药等),为后续治疗提供数据支持。
记录关键时间节点
高质量心肺复苏要点
按压深度与频率
成人按压深度需达5-6厘米,频率维持在100-120次/分钟,保证胸廓充分回弹以减少胸腔内压波动对血流的影响。
减少按压中断
按压中断时间需控制在10秒以内,避免因通气、换人等操作导致冠状动脉和脑灌注压下降。
通气比例与方式
未建立高级气道时采用30:2的按压-通气比,使用球囊面罩通气时避免过度通气(潮气量500-600ml)。
早期除颤操作规范
按照AED提示将电极片分别贴于患者右锁骨下及左乳头外侧腋中线处,确保皮肤干燥并剔除胸毛以降低阻抗。
电极片贴放位置
双相波除颤器首选120-200J能量,单相波则选择360J,放电前需确认所有人员未接触患者及病床。
能量选择与放电
电击后立即恢复胸外按压,持续2分钟后再评估心律,避免因检查心律而中断灌注。
除颤后即刻处理
PART
02
脑复苏核心原理
脑缺氧损伤病理机制
脑组织缺氧导致ATP合成中断,钠钾泵功能衰竭,引发细胞水肿和离子失衡,最终造成不可逆神经元损伤。
能量代谢障碍
谷氨酸等神经递质过度释放,激活NMDA受体,引发钙离子内流超载,触发蛋白酶、磷脂酶级联反应,导致细胞骨架崩解。
兴奋性氨基酸毒性
缺氧再灌注后,大量氧自由基产生,攻击细胞膜脂质、蛋白质及DNA,加剧线粒体功能障碍与凋亡通路激活。
自由基爆发
01
03
02
小胶质细胞活化释放TNF-α、IL-1β等促炎因子,血脑屏障破坏,白细胞浸润形成继发性神经炎症损伤。
炎症反应激活
04
脑复苏治疗时间窗
从循环恢复至代谢紊乱达到高峰前,需在极短时间内恢复脑血流并抑制级联损伤,重点维持脑灌注压与氧输送。
针对迟发性神经元死亡机制,通过低温治疗、抗氧化剂及抗凋亡药物干预,延长神经保护窗口期。
即使超过传统时间窗,仍可通过神经营养因子、干细胞疗法促进突触重塑与神经网络重建。
黄金干预阶段
亚急性期处理
长期神经修复
目标体温管理实施
低温诱导技术
采用体表降温毯、血管内冷却导管或冰盐水输注,核心温度控制在32-36℃,抑制脑代谢率及自由基生成。
02
04
03
01
复温控制策略
以0.25-0.5℃/小时缓慢复温,配合镇静镇痛防止寒战,维持48小时以上稳态以避免反跳性高热。
温度精准监测
通过膀胱、食管或肺动脉导管持续监测核心温度,避免温度波动过大导致凝血功能障碍或心律失常。
多模态监测整合
联合脑电图、颅内压、脑氧饱和度监测,动态调整低温深度与持续时间,个体化优化神经预后。
PART
03
重症监护护理要点
通过有创动脉压监测或无创袖带测量,持续评估患者循环状态,确保平均动脉压维持在目标范围以保障器官灌注。
置入中心静脉导管测量CVP,结合其他参数评估血容量状态及右心功能,指导液体复苏与血管活性药物使用。
采用脉搏轮廓分析(PiCCO)或超声心动图等技术,量化心脏泵血功能,优化正性肌力药与血管扩张剂的治疗方案。
通过乳酸清除率、毛细血管再充盈时间等指标,早期发现组织低灌注,预防多器官功能障碍综合征(MODS)。
血流动力学监测重点
动脉血压实时监测
中心静脉压监测
心输出量监测
微循环灌注评估
氧合与通气管理策略
目标氧饱和度控制
根据血气分析调整吸入氧浓度(FiO₂),维持SpO₂在94%-98%范围,避免高氧导致的自由基损伤。
肺保护性通气策略
采用小潮气量(6-8ml/kg理想体重)、适度PEEP(5-10cmH₂O)及限制平台压(30cmH₂O),减少呼吸机相关性肺损伤。
二氧化碳分压管理
通过调节呼吸频率与潮气量,维持PaCO₂在35-45mmHg,颅脑损伤患者可允许性高碳酸血症(PaCO₂40-50mmHg)以降低颅内压。
高频振荡通气应用
对常规通气无效的严重ARDS患者,考虑高频振荡通气改善氧合,需密切监测血流动力学变化。
镇静与癫痫控制方案
使用RASS或SAS评分工具量化镇静水平,目标维持在RASS-2至0分,避免过度镇静延长机械通气时间。
镇静深度评估
联合阿片类药物(如瑞芬太尼)与α₂受体激动剂(右美托咪定),减少丙泊酚/咪达唑仑用量,降低谵妄风
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