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演讲人：
日期:
哮喘2型炎症课件
CATALOGUE
目录
01
概述与背景
02
病理生理机制
03
临床表现特征
04
诊断方法与标准
05
治疗策略与管理
06
总结与展望
01
概述与背景
哮喘基本定义与分类
01
02
03
慢性气道炎症性疾病
哮喘是以气道慢性炎症为核心病理特征，涉及多种免疫细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞）和炎症介质的异质性疾病，临床表现为可逆性气流受限及反复发作的喘息、咳嗽等症状。
分类依据临床表现与机制
根据触发因素和炎症特征可分为过敏性哮喘、非过敏性哮喘、迟发型哮喘等；按控制水平分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续哮喘，需个体化评估与管理。
特殊表型识别
如运动诱发型、职业性哮喘、激素抵抗型哮喘等，不同表型对治疗反应差异显著，需精准分型以指导临床决策。
2型炎症概念引入
Th2免疫应答主导
2型炎症以Th2淋巴细胞活化、IL-4/IL-5/IL-13细胞因子释放为特征，驱动嗜酸性粒细胞浸润、IgE产生及黏液分泌增加，是过敏性哮喘的核心机制。
生物标志物应用
血清IgE水平、外周血嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮（FeNO）等可作为2型炎症的客观指标，辅助诊断与疗效监测。
与非2型炎症的差异
中性粒细胞性哮喘或寡粒细胞性哮喘等非2型炎症表型，对糖皮质激素反应较差，需探索靶向治疗策略。
遗传与环境交互作用
过敏原通过树突细胞激活Th2通路，释放的细胞因子促进肥大细胞脱颗粒、嗜酸性粒细胞募集，引发支气管收缩及气道高反应性。
炎症级联反应
气道重塑的长期影响
持续炎症刺激导致基底膜增厚、平滑肌增生及纤维化，最终形成不可逆性气道狭窄，加重疾病进展与治疗难度。
哮喘易感基因（如ADAM33、ORMDL3）与环境因素（过敏原暴露、空气污染）共同作用，导致气道上皮屏障破坏及免疫失调。
发病机制简述
02
病理生理机制
炎症细胞类型与功能
嗜酸性粒细胞
在哮喘2型炎症中起核心作用，通过释放颗粒蛋白（如主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白）直接损伤气道组织，并分泌促炎因子（如IL-5、IL-13）放大炎症反应。
01
肥大细胞
激活后释放组胺、白三烯等介质，导致支气管收缩、黏液分泌增加及血管通透性升高，是急性哮喘症状的主要驱动细胞。
02
Th2淋巴细胞
主导2型免疫应答，分泌IL-4、IL-5和IL-13，促进嗜酸性粒细胞募集、IgE产生及气道高反应性，是慢性炎症的调控中枢。
03
2型固有淋巴细胞（ILC2s）
无需抗原刺激即可响应上皮细胞警报素（如IL-33、TSLP），快速分泌IL-5和IL-13，在早期炎症反应中起关键作用。
04
IL-4
诱导B细胞类别转换为IgE，增强肥大细胞致敏性；同时促进Th2细胞分化，形成正反馈循环加剧炎症。
IL-5
特异性促进嗜酸性粒细胞生成、活化及存活，导致其在气道大量浸润，是慢性气道炎症的标志性因子。
IL-13
直接作用于气道上皮细胞和平滑肌细胞，引起黏液过度分泌、气道重塑及高反应性，与哮喘的病理特征密切相关。
TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）
由受损上皮细胞释放，激活树突细胞和ILC2s，启动并维持2型炎症级联反应。
关键细胞因子作用
信号通路激活过程
JAK-STAT通路
IL-4和IL-13通过结合受体激活JAK1/JAK3，磷酸化STAT6并促使其核转位，调控靶基因（如CCL26、MUC5AC）表达，驱动炎症和黏液分泌。
NF-κB通路
由TNF-α或IL-1β等促炎信号触发，促进炎症介质（如COX-2、iNOS）转录，放大炎症反应并参与气道重塑。
PI3K-Akt-mTOR通路
响应生长因子和细胞因子信号，调节细胞增殖、存活及代谢重编程，与气道平滑肌增生和纤维化过程相关。
GATA3转录调控
作为Th2分化的主调控因子，GATA3通过增强IL-4、IL-5和IL-13基因表达，巩固2型免疫应答的持续性。
03
临床表现特征
典型症状与体征
反复发作性喘息
患者表现为呼吸时伴有高调哮鸣音，尤其在夜间或清晨加重，可能与气道平滑肌收缩及黏膜水肿相关。
非感染性干咳是常见症状，部分患者伴随胸部压迫感，与气道高反应性和炎症介质释放有关。
活动后或接触过敏原时出现气促，严重时需辅助呼吸肌参与，提示气道阻塞程度加重。
气道杯状细胞增生导致黏液栓形成，可能引发局部肺不张或继发感染。
慢性咳嗽与胸闷
呼吸困难
黏液分泌增多
病情严重度评估
症状频率与夜间觉醒
根据每周日间症状发作次数及夜间憋醒频率，分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续四级。
02
04
03
01
急性加重风险
既往住院史、激素使用需求及合并症（如鼻息肉）可预测未来急性发作概率。
肺功能指标
通过FEV1/FVC比值、呼气峰流速（PEF）变异率等量化气道阻塞可逆性，动态监测疾病进展。
生活质量影
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