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心肺系统结构与功能解析

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02

生理功能机制

01

解剖结构基础

03

健康维护要点

04

常见问题识别

05

运动能力关联

06

急救干预基础

解剖结构基础

01

心脏位置与外部形态

01

02

03

胸腔内精确位置

心脏位于胸腔纵隔内，约2/3居正中线左侧，1/3居右侧，基底部朝向右后上方，心尖朝向左前下方，紧贴膈肌上方。成人心脏长约12cm，宽约8-9cm，前后径约6cm，形似倒置圆锥体。

心包与心壁分层

心脏外层为纤维性心包和浆膜性心包双层结构，内部分为心内膜、心肌层（含心房肌与心室肌）和心外膜。心肌层左心室最厚（达1-1.5cm），右心室次之（约0.5cm），心房肌最薄。

表面解剖标志

前室间沟（左、右心室分界）、后室间沟（冠状窦走行区）及冠状沟（心房心室分界）构成心脏表面重要沟回，冠状动脉主干沿这些沟槽分布。

主支气管（第1级）经23级分支形成终末细支气管（第16级）和呼吸性细支气管（第17-19级），最终延伸至肺泡管（第20-22级）和肺泡囊（第23级），总表面积达70-100㎡。

肺部组织结构分区

支气管树分级结构

右肺3叶10段（上叶3段、中叶2段、下叶5段），左肺2叶8段（上叶4段、下叶4段），各肺段由段支气管和肺动脉分支独立供血，是外科手术最小功能单位。

肺小叶与肺段划分

由Ⅰ型肺泡上皮细胞（占95%面积）、基底膜和毛细血管内皮细胞构成，厚度仅0.2-0.5μm，是气体交换的关键结构，含表面活性物质降低肺泡表面张力。

肺泡-毛细血管屏障

体循环与肺循环系统

左冠状动脉（前降支+回旋支）供应左心室前壁、侧壁及室间隔前2/3，右冠状动脉供应右心室、左心室下壁及窦房结/房室结（55%人群为右冠优势型）。

冠状动脉特殊供血

肺血管双重来源

肺动脉（功能性血管）携带静脉血至肺泡，支气管动脉（营养性血管）源自胸主动脉，供应气管至呼吸性细支气管的管壁组织，二者在细支气管周围形成吻合支。

体循环（左心室→主动脉→全身毛细血管→上下腔静脉→右心房）运输含氧血，肺循环（右心室→肺动脉→肺泡毛细血管→肺静脉→左心房）完成气体交换，两系统压力差显著（体循环平均压100mmHgvs肺循环15mmHg）。

心肺血管网络分布

生理功能机制

02

心脏泵血循环原理

通过周期性改变泵腔容积产生脉动血流，模拟自然心脏的收缩-舒张机制。典型代表为气动驱动的人工心脏，其隔膜往复运动推动血液单向流动，维持生理性血压波动（80-120mmHg）。

容积式（脉动式）血泵工作原理

采用高速旋转的叶轮产生连续血流，常见于心室辅助装置（VAD）。离心泵通过流体动力学效应形成压力梯度，轴流泵则依靠螺旋叶片推进血液，转速可达2000-10000rpm，需配合抗凝治疗预防血栓。

叶片式（旋转式）血泵工作原理

全人工心脏（TAH）需完全替代自然心脏，包含双心室泵体系统；而左心室辅助装置（LVAD）仅承担部分泵血功能，需保留患者自身右心功能，两者均需考虑驱动线经皮感染风险。

全人工心脏与心室辅助的区别

肺气体交换过程

肺泡-血液气体扩散机制

基于亨利定律和菲克扩散定律，氧气顺分压梯度（肺泡PO₂100mmHg→肺动脉血PO₂40mmHg）跨越呼吸膜，扩散速率受膜厚度（0.2-0.5μm）、表面积（50-100㎡）及通气/血流比值（V/Q=0.8）影响。

组织-血液气体交换特点

毛细血管网中氧解离曲线右移（波尔效应），促进HbO₂释放氧；CO₂则以碳酸氢盐（70%）、氨基甲酰化合物（23%）、溶解态（7%）三种形式运输，组织PCO₂45mmHg驱动其进入静脉血。

病理状态下的交换障碍

肺水肿时呼吸膜增厚导致弥散障碍，肺栓塞引起V/Q失调，COPD患者出现肺泡通气不足，均会导致PaO₂＜60mmHg的病理性低氧血症。

血流动力学耦合机制

左心每搏输出量（60-100ml）需与肺循环阻力（肺动脉压15-30mmHg）匹配，肺血管通过低阻力、高顺应性特性缓冲右心输出波动，避免肺毛细血管静水压超过25mmHg的肺水肿阈值。

自主神经调节通路

颈动脉体化学感受器感知PaO₂＜60mmHg时，通过延髓呼吸中枢增加通气量（VE=VT×RR）；同时压力感受器反射调节心输出量，交感兴奋使心率增快（β₁受体）、心肌收缩力增强（β₂受体）。

体外膜肺氧合（ECMO）中的替代模式

VV-ECMO承担气体交换功能时，血泵需维持3-5L/min流量，膜肺实现O₂添加（FiO₂21-100%）和CO₂清除（sweepgas流量调节），此时自然心肺处于休息状态。

心肺协同运作模式

健康维护要点

03

心肺功能日常评估

静息心率监测

通过测量晨起静息心率评估心脏功能稳定性，成人正常范围为60-100次/分钟，长期低于60次可能提示运动员心脏