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骨质疏松症的护理教学查房
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
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护理干预措施
药物治疗护理
健康管理教育
疾病概述
临床表现评估
护理风险评估
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疾病概述
骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微结构退化为特征的全身性骨病，表现为骨脆性增加和骨折风险升高，其核心病理机制是骨吸收与骨形成失衡。
骨量减少与微结构破坏
雌激素缺乏（如绝经后女性）和甲状旁腺激素分泌异常可加速破骨细胞活性，导致骨吸收大于骨形成，引发进行性骨丢失。
激素调控异常
维生素D缺乏或肠道钙吸收障碍会降低血钙浓度，刺激甲状旁腺素分泌，进一步加剧骨钙溶出，形成恶性循环。
钙磷代谢紊乱
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骨质疏松定义与病理机制
年龄与性别因素
长期吸烟、酗酒、缺乏运动、低钙饮食者更易患病；此外，长期服用糖皮质激素或抗癫痫药物的人群也需重点筛查。
生活方式相关风险
遗传倾向
有骨质疏松家族史或低骨密度遗传表型的个体患病风险显著增高，需早期干预。
65岁以上老年人及绝经后女性（雌激素水平骤降）是最高危群体，女性发病率约为男性的3倍，亚洲人群患病率显著高于欧美。
高危人群与流行病学特征
主要并发症与危害
骨折及其连锁反应
髋部、椎体和腕部骨折最常见，其中髋部骨折后1年内死亡率高达20%，幸存者中50%会遗留永久性功能障碍。
心理与社会负担
患者常因活动受限产生焦虑、抑郁情绪，且长期护理需求可能加重家庭经济负担。
慢性疼痛与畸形
椎体压缩性骨折可导致脊柱后凸畸形（驼背），引发慢性背痛，严重时影响心肺功能。
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临床表现评估
进行性骨痛与压痛
骨质疏松患者常见腰背部持续性钝痛，负重或体位改变时加剧，椎体叩击痛阳性率高达70%，需与肌肉劳损鉴别。
身高缩短与脊柱畸形
因椎体压缩性骨折导致驼背或龟背样畸形，年身高降低超过3cm需警惕，严重者可出现肋弓与髂嵴接触的胸廓骨盆撞击综合征。
脆性骨折特征
低能量损伤（如站立高度跌倒）导致的髋部、桡骨远端或椎体骨折，骨折线多呈横行且粉碎性，愈合期较正常延长30%-50%。
典型症状与体征识别
采用T值分级（WHO标准），-1.0至-2.5为骨量减少，≤-2.5确诊骨质疏松，需结合Z值排除继发性因素，测量部位首选腰椎L1-L4和股骨颈。
骨密度检测解读方法
双能X线吸收法（DXA）标准
可分离松质骨与皮质骨，测得体积骨密度（mg/cm³），对早期松质骨丢失敏感，但辐射量约为DXA的10倍，不推荐常规筛查。
定量CT（QCT）优势
初次检测异常者每1-2年复查，治疗中患者需监测骨转换标志物（如β-CTX、PINP），骨密度变化≥3%才具统计学意义。
随访监测要点
跌倒风险评估要点
环境因素筛查
评估居家照明不足（照度200lux）、未固定地毯、浴室无防滑垫等高危因素，75%老年骨折发生于室内，夜间如厕为高风险场景。
生理功能评估
重点排查使用镇静剂（苯二氮䓬类）、降压药（α受体阻滞剂）、抗胆碱能药物等可致体位性低血压或平衡障碍的药物组合。
采用TimedUpGo测试（完成时间12秒提示高风险），联合视力检查（矫正视力0.5）、足部疾病（如拇外翻）等综合判断。
药物相关性风险
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护理风险评估
骨折风险分级标准
低风险患者特征
骨密度接近正常范围，无既往脆性骨折史，无显著跌倒风险因素（如平衡障碍或视力问题），日常活动能力良好，无需辅助工具行走。
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中风险患者特征
骨密度显示骨量减少但未达骨质疏松标准，存在1-2项跌倒风险因素（如轻度肌力下降或环境危险），可能需短期使用拐杖或扶手辅助。
高风险患者特征
骨密度符合骨质疏松诊断，合并脆性骨折史（如髋部或椎体骨折），伴随多重跌倒风险（如神经系统疾病或药物副作用），依赖轮椅或长期卧床。
极高风险患者特征
严重骨质疏松伴多发骨折，合并慢性疾病（如类风湿关节炎或长期糖皮质激素使用），完全丧失自主活动能力，需24小时照护。
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钙摄入不足表现
维生素D缺乏证据
血清钙水平低于参考值，膳食调查显示每日钙摄入不足（如乳制品、绿叶蔬菜摄入极少），伴随指甲脆裂、肌肉痉挛等临床症状。
血清25-羟维生素D检测结果低于30nmol/L，日照时间不足（如长期室内活动或严格防晒），合并骨痛或近端肌无力症状。
营养缺乏评估指标
蛋白质营养不良标志
血清白蛋白或前白蛋白水平下降，肌肉量减少（通过生物电阻抗分析确认），伤口愈合延迟或反复感染史。
微量元素失衡
镁、锌等微量元素检测异常，表现为食欲减退、味觉障碍或皮肤病变，需结合膳食记录与实验室结果综合判断。
日常活动能力分析
基础活动评估
观察患者独立完成坐立、行走、上下楼梯等动作的能力，记录是否存在步态不稳、需扶墙或家具支撑等现象，评估下肢肌力与关节活动度。
工具性活动评估
分析患者完成买菜、做饭、清洁等复杂家务
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