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- 2025-12-04 发布于江苏
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蒲公英颗粒调控NLRP3-Caspase-1-GSDMD通路介导的细胞焦亡缓解LPS诱导小鼠急性肺损伤
一、引言
急性肺损伤(AcuteLungInjury,ALI)是一种临床常见的危重疾病,其发病机制复杂,涉及到炎症反应、细胞凋亡及焦亡等多个生物学过程。脂多糖(LPS)是导致ALI的重要诱因之一。近年来,中药在急性肺损伤治疗中显示出独特的优势,其中蒲公英颗粒作为一种传统中药,在抗炎、抗氧化等方面具有显著效果。本研究旨在探讨蒲公英颗粒调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡在缓解LPS诱导小鼠急性肺损伤中的作用及机制。
二、方法
1.实验材料
选用健康小鼠,蒲公英颗粒等。
2.实验方法
(1)建立LPS诱导小鼠急性肺损伤模型;
(2)分组给予蒲公英颗粒干预治疗;
(3)观察并记录小鼠肺组织病理变化;
(4)检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD等关键分子的表达水平;
(5)分析蒲公英颗粒对细胞焦亡及炎症反应的影响。
三、结果
1.蒲公英颗粒对LPS诱导小鼠急性肺损伤的缓解作用
实验结果显示,蒲公英颗粒能有效缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤,减轻肺组织病理损伤程度。
2.蒲公英颗粒对NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响
蒲公英颗粒能显著降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD等关键分子的表达水平,从而抑制细胞焦亡过程。
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