NFAT在心脏肥大中作用及调控机制研究.pdfVIP

规范途径

报告日期：2016‑01‑20报告版本：FFFF.svnRevision.FFFF内容版

本（发布日期：2015‑11‑30）

规范途径：NFAT在心脏肥大中的作用

描述上：心力衰竭通常与长期和适应不良的心脏肥大有关，心脏肥大被定义为心脏的一种代偿机制，有助于在血流动力学负荷持续增加的病理状态下维持心输出量。由

于心肌细胞在出生后不久就失去了的能力，心脏肥大在体内了重要的适应性反应，使有机体能够维持或增加其心输出量。成人心肌通过肥厚生长对多种内

在和外在刺激作出反应，包血压、心肌梗塞、心律失常、瓣膜疾病和失调。虽然最初是有益的，但长期肥厚与临床预后不良相关，导致扩张型心肌病、

心力衰竭和猝死。

肥大反应是由生长因子和细胞因子通过几个相互依赖的信号级联反应来协调的，这些级联反应的分子包括G蛋白、GTP酶（如Ras、RhoA和Rac）以及激

化T细胞核因子(NFAT)在心脏肥大的