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护考酸碱平衡讲解演讲人：日期:

06护理重点与实践目录01酸碱平衡基础概念02紊乱类型与分类03诊断方法与指标04临床表现与识别05治疗原则与策略

01酸碱平衡基础概念

酸碱平衡定义与生理意义维持内环境稳态酸碱平衡是指机体通过调节机制维持体液pH值在恒定范围内的生理过程，对酶活性、细胞代谢及器官功能至关重要。影响氧合与电解质分布酸碱失衡会改变血红蛋白与氧的亲和力，导致组织缺氧或电解质紊乱（如钾离子跨细胞转移），进而引发心律失常等并发症。代谢与呼吸系统协同作用机体通过肺脏调节CO?排出（呼吸性调节）和肾脏排泄H?或HCO??（代谢性调节）实现动态平衡，两者协同维持pH稳定。

pH值与正常范围动脉血pH正常值健康成人动脉血pH范围为7.35-7.45，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒，微小偏差即可导致显著生理功能障碍。静脉血与组织液差异静脉血pH较动脉血略低（约7.31-7.41），因组织代谢产生CO?和酸性产物；细胞内pH通常更低（6.0-7.4），与细胞器功能相关。极端pH的危害pH6.8或7.8可导致蛋白质变性、酶失活及细胞死亡，严重时危及生命（如心脏骤停、多器官衰竭）。

主要缓冲系统机制碳酸氢盐缓冲系统血液中HCO??/H?CO?比例（20:1）是关键，通过肺调节CO?和肾调节HCO??快速响应酸碱变化，占全血缓冲能力的53%。磷酸盐缓冲系统主要在细胞内和肾小管中发挥作用，通过H?PO??/HPO?2?缓冲对调节尿液pH，对慢性酸碱失衡的长期调节尤为重要。蛋白质缓冲系统血红蛋白和血浆蛋白通过组氨酸残基的咪唑基可逆结合H?，占血液缓冲能力的35%-40%，在红细胞内作用显著。其他缓冲系统骨骼中的碳酸盐和磷酸盐矿物可参与慢性酸中毒的缓冲，但长期动员可能导致骨质疏松。

02紊乱类型与分类

代谢性酸中毒特点病因与机制代偿反应临床表现主要由HCO??原发性减少引起，常见于糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭或严重腹泻。酸性物质积累或碱性物质丢失导致pH值下降。患者可出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）、乏力、嗜睡甚至昏迷；实验室检查显示pH7.35、HCO??22mmol/L、BE（碱剩余）负值增大。呼吸系统通过增加通气量降低PaCO?（部分代偿），但代偿能力有限，需及时纠正原发病因。

因肺泡通气不足导致CO?潴留，PaCO?原发性升高，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、呼吸肌麻痹或镇静剂过量。呼吸性酸中毒特点病因与机制急性期表现为头痛、烦躁、视乳头水肿；慢性期可见肺性脑病（意识模糊、震颤）。血气分析示pH7.35、PaCO?45mmHg，HCO??代偿性升高（慢性期更明显）。临床表现肾脏通过增加H?排泄和HCO??重吸收进行代偿，但需数日才能完成，急性期需机械通气干预。代偿反应

碱中毒类型区分代谢性碱中毒因HCO??原发性增多（如频繁呕吐、利尿剂滥用）导致pH7.45，常伴低钾低氯；临床表现为肌痉挛、手足搐搦，需补充氯化钠或氯化钾纠正。呼吸性碱中毒因过度通气（如癔症、机械通气设置不当）致PaCO?原发性降低，pH7.45；患者可出现头晕、四肢麻木，需调整呼吸频率或使用纸袋回吸CO?。混合型酸碱失衡需结合病史、血气分析和电解质结果综合判断，如呼酸合并代碱（COPD患者使用利尿剂后）。

03诊断方法与指标

动脉血气分析解读pH值评估pH值低于7.35提示酸中毒，高于7.45提示碱中毒，需结合PaCO?和HCO??判断代谢性或呼吸性失衡。代偿性变化时pH可能接近正常范围，但原发异常仍可通过其他参数识别。PaCO?与HCO??关系PaCO?升高伴pH下降为呼吸性酸中毒，HCO??降低伴pH下降为代谢性酸中毒；PaCO?降低伴pH升高为呼吸性碱中毒，HCO??升高伴pH升高为代谢性碱中毒。混合性失衡需综合分析三者变化趋势。阴离子间隙（AG）计算AG=Na?-(Cl?+HCO??)，正常值8-16mmol/L。AG增高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒等有机酸积累；AG正常的高氯性酸中毒见于肾小管酸中毒或腹泻。氧合状态判断PaO?60mmHg提示低氧血症，结合SaO?评估组织供氧。A-a梯度（肺泡-动脉氧分压差）增大提示肺内分流或弥散障碍，需排查肺部疾病。

电解质检测标准血钾异常影响低钾血症（3.5mmol/L）可致肌无力、心律失常，常见于利尿剂使用或碱中毒；高钾血症（5.5mmol/L）引发T波高尖、QRS波增宽，需紧急处理。酸碱失衡会通过H?-K?交换影响血钾水平。01血钠与渗透压关联低钠血症（135mmol/L）需区分稀释性（如SIADH）或损耗性（如利尿过度）；高钠血症（145mmol/L）提示水分丢失过多。同时计算血浆渗透压（2×Na?+血糖+BUN）评估体液状态。02钙镁磷平衡离子钙（1.12-1.32mmol/L）较总