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尿毒症合并症护理查房要点
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疾病概述与合并症特征
病情综合评估要点
急性并发症护理措施
慢性合并症管理规范
特殊护理操作重点
护理质量持续改进
01
疾病概述与合并症特征
PART
尿毒症病理生理机制
毒素蓄积与代谢紊乱
由于肾脏排泄功能丧失,尿素、肌酐等代谢废物在血液中蓄积,引发氮质血症;同时电解质(如钾、磷)及酸碱平衡失调,导致高钾血症、代谢性酸中毒等危及生命的并发症。
内分泌功能失调
肾脏分泌的促红细胞生成素(EPO)减少,导致肾性贫血;活性维生素D3合成障碍,引发钙磷代谢紊乱及肾性骨病。
水钠潴留与心血管负荷
肾小球滤过率下降导致水钠排泄减少,引发高血压、心力衰竭及肺水肿,进一步加重心血管系统损伤。
常见合并症类型分析
神经系统损害
表现为尿毒症脑病(如意识障碍、抽搐)及周围神经病变(如肢体麻木、不宁腿综合征),与中分子毒素蓄积直接相关。
血液系统异常
以肾性贫血和出血倾向为主,贫血由EPO缺乏和铁代谢障碍引起,出血倾向与血小板功能异常及尿毒症毒素干扰凝血机制相关。
心血管系统合并症
包括高血压、尿毒症性心肌病、心包炎及动脉粥样硬化,是尿毒症患者主要死亡原因之一,需密切监测血压、心功能及液体平衡。
贫血与心血管恶化循环
严重贫血加重心肌缺氧,促进左心室肥厚和心力衰竭;而心功能不全又进一步减少肾脏灌注,加速肾功能恶化。
炎症与营养不良协同作用
尿毒症患者常存在微炎症状态,促进蛋白质分解代谢,加剧营养不良;营养不良又削弱免疫功能,增加感染风险。
钙磷代谢紊乱与血管钙化
高磷血症和低钙血症刺激甲状旁腺激素(PTH)过度分泌,导致血管平滑肌钙化,增加心血管事件风险。
合并症交互影响机制
02
病情综合评估要点
PART
血压波动监测
尿毒症患者常合并高血压或低血压,需每小时记录血压变化,重点关注舒张压是否持续高于90mmHg或收缩压低于100mmHg,警惕心脑血管事件风险。
呼吸频率与氧饱和度
呼吸深快(库斯莫尔呼吸)提示代谢性酸中毒加重;血氧饱和度低于92%需警惕肺水肿或胸腔积液。
体温异常筛查
发热可能提示感染(如导管相关血流感染),低体温则需排除败血症或甲状腺功能减退。
心率与心律评估
密切观察是否存在心动过缓(60次/分)或心律失常(如房颤),电解质紊乱(如高钾血症)可导致致命性心律异常。
生命体征监测关键指标
血肌酐(Scr)707μmol/L或eGFR15ml/min提示终末期肾衰;尿素氮(BUN)升高需评估蛋白质摄入与分解代谢状态。
血钾5.5mmol/L需紧急处理;血钙2.1mmol/L合并高磷血症提示继发性甲旁亢;动脉血气pH7.35提示代谢性酸中毒。
血红蛋白(Hb)100g/L需排查EPO缺乏;血清白蛋白30g/L提示营养不良或炎症消耗。
C反应蛋白(CRP)升高可能隐匿感染,β2微球蛋白积累与透析相关淀粉样变相关。
实验室检查结果解读
肾功能指标分析
电解质与酸碱平衡
贫血与营养指标
炎症标志物监测
症状动态观察重点
皮肤抓痕伴高磷血症需强化降磷治疗;痛性皮肤溃疡伴血管钙化提示钙化防御风险。
皮肤瘙痒与钙化防御
顽固性恶心呕吐伴黑便需排查消化道出血或尿毒症性胃炎。
消化系统并发症
嗜睡、扑翼样震颤或肌阵挛可能为尿毒症脑病先兆,需紧急透析。
神经系统症状
每日体重增长1kg、下肢凹陷性水肿或颈静脉怒张提示容量负荷过重,需调整超滤量。
体液超负荷表现
03
急性并发症护理措施
PART
高钾血症紧急处理流程
快速评估与监测
立即检测血清钾浓度(>5.5mmol/L为高钾血症),持续心电监护观察T波高尖、QRS波增宽等心律失常表现,评估神经肌肉症状(如肌无力、麻痹)。
01
拮抗心肌毒性
静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml(5-10分钟),通过钙离子拮抗高钾对心肌细胞膜电位的干扰,稳定心肌兴奋性,必要时重复给药。
02
促进钾离子转移
静脉滴注葡萄糖-胰岛素溶液(10%葡萄糖500ml+胰岛素10U),促进钾离子向细胞内转移,同时监测血糖避免低血糖;联合β2受体激动剂雾化吸入(如沙丁胺醇)增强细胞摄钾能力。
03
清除体内钾离子
口服或灌肠给予聚磺苯乙烯钠(降钾树脂)15-30g,结合肠道内钾离子排出;严重者需紧急血液透析,尤其合并少尿或无尿患者。
04
心衰急性发作监护方案
血流动力学监测
持续监测血压、心率、血氧饱和度及中心静脉压(CVP),评估液体负荷状态;记录24小时出入量,限制钠盐摄入(<2g/d)及液体入量(通常<1000ml/d)。
01
减轻心脏负荷
静脉注射呋塞米40-80mg,必要时加倍剂量,以快速利尿降低前负荷;联合硝酸甘油静脉泵入(起始5-10μg/min)扩张静脉血管,减少回心血量。
改善心肌收缩力
对低心排血量患者,谨慎使用正性肌力药物(如多
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