新版炎症专题知识讲座.pptVIP

热;前言;炎症;;一、炎症的原因;一、炎症的原因;一、炎症的原因;一、炎症的原因;一、炎症的原因;炎症介质;主要炎性介质及作用;㈠、变质;增生;（一）变质;渗出（exudation）：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织、体腔、体表、黏膜表面的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。;㈢增生;渗出;三、临床表现;㈠、局部表现;三、炎症的临床表现;⒋痛：

⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢；

⑵炎症介质刺激；

⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢

⒌功能障碍：

⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍;

⑵渗出物压迫、阻塞;

⑶局部疼痛;㈡、全身反应;㈡全身反应;⒉白细胞变化:(15～20×109/L);⒊单核巨噬细胞系统增生：

主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。

⒋实质器官病变:

心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。;四、炎症的类型及病变特点;㈠、急性炎症;㈠急性炎症;急性炎症的病理变化;（一）血流动力学改变;（二）血管壁的通透性增高;;2.液体的渗出;正常血流;微循环通透性增加

内皮收缩和/或穿胞作用增强

内皮细胞损伤

内皮细胞骨架重构

新生毛细血管壁的高通透性;液体渗出;渗出液与漏出液的鉴别;液体渗出的意义：;⒊渗出液的意义:;

(三)白细胞的渗出过程

白细胞边集(leukocyticmargination)

白细胞粘附(adhesion)

白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子的作用,已知的粘附分子有四类：

①选择蛋白类（selectins）

②免疫球蛋白类（imunoglobulins）

③整合蛋白类（integrins）

④粘液样糖蛋白类（mucin-likeglycoproteins）

白细胞游出(transmigration)

趋化作用(chemotaxis);趋化作用(chemotaxis);渗出的炎细胞

急性炎症早期：中性粒细胞

48小时后：单核细胞;白细胞在局部的作用;吞噬作用（phagocytosis)：

是白细胞最重要的作用。

有吞噬作用的细胞有两种：一种是中性粒细胞，叫小吞噬细胞。

主要吞噬：

①细菌，尤其是化脓菌

②坏死组织碎片

③抗原抗体复合物。;另一种是单核巨噬细胞。

主要吞噬：

①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌）；

②较大组织碎片、异物、原虫（如阿米巴）。;吞噬过程：

三个连续步骤

①识别和粘着（Recognitionandattachment）

②吞入（Engulfment）

③杀伤或降解（Killinganddegradation）;;免疫作用;组织损伤作用;⑶炎症细胞的种类,

功能及临床意义;类别来源及形态功能临床意义;;类别来源及形态功能临床意义;;;类别来源及形态功能临床意义;;;类别来源及形态功能临床意义;;类别来源及形态功能临床意义;;;炎细胞的种类和功能;血细胞;㈠、急性炎症类型：;⒈变质性炎;⒉渗出性炎症;⑵纤维素性炎症;发生黏膜的纤维素性炎，黏膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒形成新的膜叫假膜，发生黏膜的纤维素性炎又称假膜性炎。;;;发生在浆膜的纤维素性炎，如“绒毛心”。

纤维素成绒毛状，如不能完全吸收就可机化、粘连，心包腔闭塞――缩窄性心包炎，可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。;;由肺炎双球菌引起的大叶肺炎

纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纤维素太多或中粒太少，不能完全吸收就要机化，发生浆膜就会浆膜粘连，发生肺就会肉质变。;;⑶化脓性炎症:;;;;Ⅰ、脓肿;;疖（一）;疖（二）;;Ⅱ、蜂窝织炎;;Ⅲ、表面化脓性炎症和积脓;⑷出血性炎症：;⑸卡他性炎症;三、炎症的结局;㈠痊愈;㈡迁延不愈转为慢性;㈢蔓延扩散;⒊血道扩散;⒊血道扩散;⒊增生性炎;第三节慢性炎症;㈡慢性炎症;㈡、慢性炎症类型：;⒈一般慢性炎症（非特异性增生性炎）

特点：

①病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、

巨噬C；

②明显的纤维结缔组织、血管、以及

上皮细胞、腺体和实质细胞的增生;③主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、坏死和渗出均较轻

④有炎症活动现象，表现