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2025/07/18肾素-血管紧张素系统和抑制药汇报人：_1751850234

CONTENTS目录01肾素-血管紧张素系统概述02抑制药的作用机制03抑制药的种类与应用

肾素-血管紧张素系统概述01

系统功能血压调节肾素-血管紧张素系统通过控制血管的收缩程度，确保血压的稳定。电解质平衡该系统还参与调节体内钠和钾的平衡，影响细胞外液的容量。组织修复与生长血管紧张素II在组织修复及细胞增生中起关键作用，是维持组织形态的关键因素。

作用机制肾素的释放肾素由肾脏释放，它将血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素I的转换血管紧张素I在肺脏中转化为血管紧张素II，这是其活性主要形式。血管紧张素II的作用血管紧张素II导致血管紧绷，提升血压水平，同时激发醛固酮分泌，干扰水分和盐分的平衡状态。抑制药的作用点抑制药如ACE抑制剂和ARBs阻断血管紧张素II的生成或作用，降低血压。

抑制药的作用机制02

抑制原理阻断血管紧张素转换酶通过抑制ACE，ACE抑制剂能够减少血管紧张素II的产量，进而实现降低血压的效果。拮抗血管紧张素II受体血管紧张素II受体阻断剂（ARBs）直接干扰血管紧张素II的作用，阻止其引发血管收缩和醛固酮分泌。

药理作用阻断血管紧张素转换酶抑制药如ACE抑制剂，阻断血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II的生成，降低血压。拮抗血管紧张素II受体血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）直接作用于受体，阻止血管收缩和醛固酮释放，降低血压。减少醛固酮分泌抑制血管紧张素II水平下降，进而减少醛固酮分泌，有效缓解水钠潴留及降低血压。改善血管内皮功能抑制药物能够提升血管内皮的效能，促进一氧化氮的生成，进而使血管扩张，有效降低血压。

抑制药的种类与应用03

主要抑制药种类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利等ACEI药物，主要针对高血压及心力衰竭的治疗，其作用机制为抑制血管紧张素转换酶，进而实现血压的降低。血管紧张素受体阻滞剂（ARB）洛沙坦等ARB药物应用于高血压和心衰的治疗，其作用机制是阻断血管紧张素II，以实现血管扩张的效果。直接肾素抑制剂如阿利吉仑，直接抑制肾素活性，降低血管紧张素I的生成，用于治疗高血压。

临床应用与效果阻断血管紧张素转换酶通过抑制ACE，ACE抑制剂能够阻挠血管紧张素I向血管紧张素II的转化，从而有效降低血压。拮抗血管紧张素II受体ARB药物直接针对血管紧张素II受体，有效阻止其引发血管收缩和促进醛固酮分泌的功能。

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