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急性肺损伤与呼吸窘迫综合征演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02临床特征表现01基础概念解析03影像学评估要点04临床治疗原则05并发症管理路径06预防与康复策略

基础概念解析01

定义与分类标准急性肺损伤（ALI）指由各种直接或间接因素导致的急性弥漫性肺实质损伤，通常表现为急性呼吸衰竭和顽固性低氧血症。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分类标准是ALI的严重阶段，以顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫为主要特征，病死率较高。根据ALI/ARDS的严重程度和临床特征，可分为轻度、中度和重度，其中重度ARDS的病死率最高。123

肺泡毛细血管损伤炎症介质释放急性肺损伤时，肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，导致肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿。多种炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等）的释放，引起肺内和全身炎症反应，进一步加重肺损伤。病理生理机制表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少或失活，导致肺泡塌陷和小气道闭塞，引起肺不张和通气血流比例失调。肺微循环障碍急性肺损伤时，肺微循环障碍可导致肺血管阻力增加，肺动脉高压和肺水肿，进一步加重肺损伤和呼吸衰竭。

核心诊断依据急性起病肺部影像学改变氧合障碍呼吸窘迫ALI/ARDS通常在短时间内（数小时至数天）内急性起病，且病情进展迅速。患者存在顽固性低氧血症，PaO2/FiO2≤300mmHg是ARDS的必备条件。X线胸片或CT显示双肺渗出性病变，可伴有肺实变和肺不张等改变。患者呼吸频数、呼吸窘迫，辅助呼吸肌参与呼吸，出现鼻翼扇动、三凹征等体征。

临床特征表现02

急性呼吸困难分级Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级患者能够正常进行日常活动，但在用力时会出现呼吸困难。患者体力活动明显受限，轻微活动即感到气短，休息时无明显不适。患者休息时也会出现呼吸困难，需采取半卧位或坐位以减轻症状。患者无法进行任何活动，即使在休息状态下也存在严重的呼吸困难，需采取辅助呼吸措施。

急性肺损伤导致肺部氧合功能受损，患者出现氧饱和度下降。在低氧血症中，血液中的氧分压也会相应降低，这是评估肺功能的重要指标。氧合指数是反映肺部氧合功能的指标，急性肺损伤时氧合指数会明显下降。低氧血症导致皮肤黏膜出现发绀现象，表现为口唇、甲床等毛细血管丰富的部位出现青紫色。低氧血症特征氧饱和度下降氧分压降低氧合指数下降皮肤黏膜发绀

多器官受累关联肺-肾关联急性肺损伤可能导致肾功能受损，出现急性肾损伤或衰竭。01肺-肝关联急性肺损伤时，肝脏功能可能受到影响，出现黄疸、肝酶升高等表现。02肺-心关联急性肺损伤可引起心脏负担加重，导致急性心力衰竭或心律失常。03肺-脑关联低氧血症严重时，可能导致脑缺氧，出现意识障碍、昏迷等神经系统症状。04

影像学评估要点03

X线/CT特征性改变磨玻璃样影支气管充气征实变影肺间质改变急性肺损伤早期，X线或CT可表现为磨玻璃样影，反映肺泡腔内充满水肿、出血和炎性渗出。随着病情进展，磨玻璃样影可发展为实变影，表现为肺组织实变、肺叶不张等。在实变影中可见支气管充气，是肺实变的重要征象。X线或CT可表现为肺纹理增粗、紊乱，肺野透亮度降低。

超声诊断技术应用肺部超声超声可发现肺部实变、胸腔积液、气胸等病变，有助于评估病情严重程度。超声心动图超声引导下的介入诊断与治疗可评估心脏功能，判断是否存在肺水肿、肺动脉高压等心脏并发症。超声引导下可进行胸腔穿刺、肺活检等介入操作，提高诊断准确率。123

分期影像学表现早期主要表现为肺纹理增粗、磨玻璃样影等轻微改变，可局限于一侧肺或某一肺叶。早期中期晚期中期病变范围扩大，可出现实变影、支气管充气征等典型征象，肺叶不张、胸腔积液等逐渐显现。晚期可出现弥漫性肺实变、肺间质纤维化等严重病变，甚至导致呼吸衰竭。同时，需关注并发症的影像学表现，如气胸、纵隔气肿等。

临床治疗原则04

呼吸支持核心策略氧疗通过提高吸入氧浓度，维持血氧饱和度在90%以上，减少组织缺氧。机械通气当氧疗无法满足患者通气需求时，需及时应用机械通气，以维持正常的肺泡通气和氧合。呼吸末正压通气（PEEP）通过应用PEEP，使萎陷的肺泡复张，增加肺泡通气量，改善氧合。肺复张策略包括俯卧位通气、高频振荡通气等，旨在促进肺泡复张，改善氧合。

针对肺部感染、败血症等感染性疾病导致的急性肺损伤，应尽早应用抗生素治疗，以控制感染。对于非感染性炎症导致的急性肺损伤，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需应用抗炎药物减轻炎症反应。针对引起急性肺损伤的各种诱因，如误吸、淹溺、药物过量等，应尽早去除，防止病情进一步恶化。包括营养支持、液体管理、电解质平衡等，以保持患者内环境稳定，提高抗病能力。原发病因控制要点抗感染治疗抗炎治疗去除诱因支持治疗

液体管理优化方案限制液体入量液体监测利尿剂应用胶体液与晶体液的选择急性肺损伤患者往往存在肺水肿，应严格控制液体入